Суточная динамика показателей центрального аортального давления и артериальной жесткости у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией в составе метаболического синдрома на фоне терапии фиксированной комбинацией периндоприла аргинина и индапамида

Цель исследования. Анализ влияния фиксированной комбинации периндоприла аргинина
и индапамида на суточную динамику показателей центрального аортального давления (ЦАД) и артериальной жесткости у пациентов с артериальной гипертензией (АГ), ассоциированной с метаболическим синдромом (МС). Материал и методы. Исследование включало 22 пациентов
с эссенциальной АГ в составе МС (средний возраст 50 лет), ранее не получавших антигипертензивную терапию, или после отмывочного периода (3–7 дней). Оценка показателей ЦАД и артериальной ригидности проводилась до начала терапии и после 16-недельного приема фиксированной комбинации периндоприла аргинина и индапамида (2,5/0,625, 5/1,25, 10/2,5 мг). Результаты. На фоне проводимой терапии отмечено статистически значимое снижение показателей ЦАД (систолического, диастолического и пульсового) на 13,7, 8,5 и 5,3 мм рт.ст. соответственно, а скорости пульсовой волны в аорте – на 0,7 м/с. Периферическое систолическое артериальное давление уменьшилось на 24,7, диастолическое – на 8, и пульсовое – на 7 мм рт.ст. Заключение. Учитывая существенную антигипертензивную эффективность в отношении как периферического артериального давления, так и ЦАД, не сопровождающуюся эпизодами гипотонии, положительное влияние на упруго-эластические свойства артерий, метаболическую нейтральность и хорошую переносимость, фиксированная комбинация периндоприла аргинина и индапамида может быть назначена широкому кругу больных АГ, в том числе с МС.

ВВЕДЕНИЕ

Артериальная гипертензия (АГ) по-прежнему остается ведущей проблемой кардиологии и современной медицины в целом. Клинические испытания показали, что успешное снижение повышенного артериального давления (АД) до целевых уровней приводит к снижению риска развития ишемической болезни сердца, инсульта, сердечной и почечной недостаточности [1]. Сочетание АГ с другими независимыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе жесткости артериальных сосудов, в несколько раз увеличивает риск фатальных и нефатальных осложнений. В настоящее время понимание физиологической роли артериальной системы значительно расширилось за счет признания центральной роли эндотелиальной функции и разработки ряда параметров для оценки артериальной ригидности [2, 3]. В частности, в отечественных и международных рекомендациях по лечению АГ скорость пульсовой волны (СПВ) на каротидно-феморальном участке >10 м/с утверждена в качестве маркера поражения сосудистой стенки и независимого фактора сердечно-сосудистого риска (ВНОК, 2010; ESH/ESC, 2013) [4, 5]. В настоящее время большое значение отводится оценке артериальной жесткости по данным определения СПВ в аорте (>8,3 м/с – предиктор поражения органов-мишеней).

Существует ряд факторов, ассоциирующихся с АГ на основании общего патогенеза, объединяемых понятием «метаболический синдром» (МС): абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия, нарушение углеводного обмена. Распространенность описанного симптомокомплекса среди пациентов с АГ, по данным разных авторов, составляет 60%. Кардиометаболические нарушения ухудшают упруго-эластические свойства магистральных артерий, что приводит к росту систолического АД (САД), увеличению пред- и постнагрузки на сердце и, как следствие, гипертрофии и дилатации миокарда. Кроме того, избыточная артериальная ригидность способствует снижению диастолического АД (ДАД) и диастолического перфузионного давления в коронарных артериях, что ведет к ишемии миокарда. Имеются данные о преобладании у данной группы пациентов суточных профилей «нон-диппер» и «найт-пиккер», что свидетельствует о недостаточной степени снижения АД и увеличивает вероятность сердечно-сосудистых катастроф [6]. Наряду с периферическим АД научно-исследовательский интерес представляет изучение показателей центрального давления в аорте. Известно, что у молодых здоровых людей центральное аортальное давление (ЦАД) ниже в сравнении с периферическим АД за счет физиологического феномена – амплификации пульсового давления. Пульсовое давление распространяется от центральных, эластических артерий к меньшим, более резистентным артериям мышечного типа на периферии, в связи с чем увеличивается амплитуда пульсовой волны. Как результат, разница между периферическим АД и ЦАД может превышать 30 мм рт.ст. С возрастом увеличивается жесткость центральных артерий, растет центральное систолическое давление, и его уровень становится выше, чем на периферии, что обусловлено амплитудой отраженной волны. Принимая во внимание эти два фактора, можно предположить, что измерение периферического АД в пожилом возрасте может не отражать истинной гипертензивной нагрузки и суммарный сердечно-сосудистый риск, поскольку именно центральное давление и его деформирующая нагрузка на сердце может быть значительно выше [7–10].

Для достижения целевых уровней АД большинству пациентов с АГ требуется назначение комбинированной терапии. При этом предпочтение отдается фиксированным комбинациям, позволяющим упростить режим дозирования и повысить приверженность больных терапии. Комбинация периндоприла аргинина и индапамида имеет весомую научно-доказательную базу по снижению количества сердечно-сосудистых событий и защите органов мишеней [7]. Кроме того, в отечественной и зарубежной литературе имеются данные о метаболической нейтральности периндоприла аргинина и индапамида в отношении липидов крови, их положительном влиянии на чувствительность тканей к инсулину, риск развития сахарного диабета 2 типа и способности восстанавливать нарушенную функцию эндотелия [9–12]. Известно, что антигипертензивные препараты при одинаковом снижении периферическог...

Л.А. Андреева, Л.А. Панченкова, А.И. Мартынов, Е.А. Трошина, Х.А. Хамидова, Е.Э. Казанцева, Л.А. Медведева, Г.Г. Карнута, Т.Е. Юркова