Кардиология №4 / 2016

Связь галектина сыворотки крови и дисфункции почек при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST

18 апреля 2016

1ФГБНУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово; 2ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Минздрава РФ

Цель исследования: оценить связь галектина сыворотки крови и дисфункции почек (ДП) в госпитальном и годовом прогнозировании неблагоприятного течения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). В исследование включены 128 больных ИМпST, которым были проведены стандартные лабораторные и инструментальные исследования, расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD и по уровню цистатина С, определение концентрации галектина в сыворотке крови. В зависимости от СКФ по уровню цистатина С, оцененному на 12-е сутки ИМпST, выделены 2 группы пациентов — 1-я группа (n=47, 36,72%) с нормальной функцией почек (СКФ ≥60 мл/мин/1,73 м2), 2-я группа (n=81, 63,28%) с ДП (СКФ <60 мл/мин/1,73 м2) . У больных ИМпST наличие ДП (снижение СКФ по цистатину С, по креатинину в сыворотке крови <60 мл/мин/1,73 м2, клиренс креатинина <60 мл/мин), а также повышение концентрации галектина >17,8 нг/мл на 12-е сутки ИМ определены в качестве независимых предикторов неблагоприятного годового прогноза. Кроме того, повышение уровня галектина прямо коррелирует с наличием ранней постинфарктной стенокардии.

Прогнозирование исходов инфаркта миокарда (ИМ) представляет актуальную проблему современной кардиологии. Определение риска неблагоприятного течения острой коронарной патологии на современном этапе должно учитывать не только тяжесть основного заболевания, но также преморбидный фон и патологические состояния, развивающиеся при ИМ. В частности, роль дисфункции почек (ДП) в развитии неблагоприятных исходов при ИМ как в ближайшем, так и в отдаленном периодах не вызывает сомнений, находя подтверждение в работах многих авторов [1—3]. В этой связи особую актуальность приобретает изучение биомаркеров, отражающих типовые патологические процессы, закономерно развивающиеся в миокарде, а также в других органах и тканях как после ИМ, так и независимо от него.

В частности, фиброзирование миокарда составляет основу постинфарктного ремоделирования, однако этот патологический процесс, как известно, может развиваться не только в сердце, но и в почках, легких, печени, также оказывая непосредственное влияние на прогноз. Изучение маркера фиброзирования — галектина — может повысить эффективность прогнозирования неблагоприятного течения ИМ. Имеющиеся данные в основном касаются роли галектина в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН), преимущественно отражая ее морфологический субстрат.

Определение предикторной роли галектина в развитии неблагоприятного прогноза при ИМ представляет несомненный интерес не только с позиции рискометрии, но и возможности терапевтического воздействия, с учетом полученных результатов ряда экспериментальных работ [4, 5]. Значение галектина при ИМ, ДП, а также его роли в качестве предиктора или маркера неблагоприятного течения ближайшего (госпитального) и отдаленного (годового) постинфарктных периодов в настоящее время активно изучаются.

Целью настоящего исследования явилась оценка связи галектина сыворотки крови и ДП в госпитальном и годовом прогнозировании неблагоприятного течения ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST).

Материал и методы

В исследование были включены 128 больных, из них 88 (68,75%) мужчин, средний возраст которых составлял 63 (58; 71) года и 40 (31,25%) женщин, средний возраст 57 (51; 64) лет. Включали больных ИМпST, госпитализированных в период с января 2008 г. по декабрь 2010 г. в сроки до 24 ч от момента развития клинических симптомов заболевания с диагнозом ИМпST, который был установлен при наличии как минимум двух критериев из перечисленных ниже (при этом обязательным являлось повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда):

  1. клинические данные (ангинозный болевой синдром в грудной клетке длительностью более 20 мин);
  2. электрокардиографические данные (подъем сегмента ST на 1 мм и более, выявленный не менее чем в 2 смежных отведениях, или впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса);
  3. биохимические показатели (повышение уровня кардиоспецифичного тропонина Т и/или изоформы МВ креатинфосфокиназы). Критерием включения в протокол явилось также проведение необходимого объема лабораторных исследований, включая определение уровней цистатина С и галектина в сыворотке крови.

Критерии исключения из исследования: возраст пациента моложе 18 лет, ИМ, осложнивший чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или коронарное шунтирование, психические заболевания, сопутствующая патология, значительно влияющая на исходы и прогноз: онкологические заболевания, терминальная стадия гепатоцеллюлярной недостаточности, острые инфекционные заболевания или обострение хронических.

Всем пациентам помимо сбора анамнеза проводили стандартные лабораторные и инструментальные исследования: физическое обследование, запись электрокардиограммы в 16 отведениях, проведение эхокардиографии с оценкой фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) и зон нарушения локальной сократимости, взятие крови для определения уровня кардиоспецифических ферментов (тропонина Т, креатинфосфокиназы общей и ее фракции МВ), а также уровня гемоглобина, креатинина, глюкозы, общего холестерина, липидного состава и концентраций цистатина С и галектина-3.

Расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выполнен несколькими способами: по формуле MDRD [6] — с учетом уровня креатинина в сыворотке крови, оцененного на 1-е и 12-е сутки ИМпST, по уровню цистатина С, оцененного на 12-е сутки, п...

Каретникова В.Н., Осокина А.В., Евсеева М.В., Груздева О.В., Зыков М.В., Калаева В.В., Кашталап В.В., Шафранская К.С., Хрячкова О.Н., Барбараш О.Л.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.