Связь исходов беременности с метаболизмом аминокислот у плода и ожирением у матери

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/aig.2016.6.46-51

27.06.2016
497

ГБУ Уральский НИИ охраны материнства и младенчества Минздрава России, Екатеринбург; ГБОУ ВПО Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия; Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, Екатеринбург, Россия

Цель исследования. Сравнить концентрации основных аминокислот в крови матерей и новорожденных детей при нормальной беременности – контрольная группа (n=28), и в двух основных группах женщин с ожирением, родившихся с нормальным весом (1-я группа, n=46) и с малым весом (2-я группа, n=44).
Материал и методы. Оценка концентраций аминокислот проведена автоматическим анализатором ААА-Т339М (Чехия), биохимические исследования – Sapphire-400 (Япония).
Результаты. Средний вес детей 2-й группы был значимо ниже, чем детей контрольной и 1-й групп. Холестерин и липопротеины были значимо повышены у женщин с ожирением, особенно во 2-й группе. Концентрации большинства аминокислот и плодово-материнские градиенты их концентраций были снижены у женщин с ожирением, особенно во 2-й группе.
Заключение. Показано значительное снижение аминокислотной транспортно-концентрационной функции плаценты у женщин с ожирением, в особенности у тех, кто сам родился с низкой массой тела, что согласуется с теорией внутриутробно программируемых заболеваний.

В настоящее время мир столкнулся с эпидемией ожирения, которая затронула и популяцию беременных женщин [1]. Наряду с увеличением частоты патологии беременности и родов, непосредственно ассоциированной с ожирением, показано, что ожирение матери имеет значительные негативные долговременные последствия для ребенка [2]. К числу их относится увеличение рисков развития артериальной гипертензии, метаболического синдрома и диабета второго типа в последующей жизни [2, 3]. Существует представление о том, что увеличение доставки питательных ресурсов к плоду при ожирении матери может стимулировать в дальнейшем рост жировой ткани у ребенка [4]. Однако в настоящее время накопилась информация о том, что ожирение и связанные с ним заболевания часто развиваются у детей, родившихся с малой массой тела [5]. Эти факты легли в основу современной теории внутриутробного программирования заболеваний детей и взрослых [5, 6].

Суть этой теории заключается в том, что в условиях ограничения питания плода в его организме включаются определенные компенсаторные механизмы, обеспечивающие выживание плода, его рождение и одновременно способствующие раннему развитию артериальной гипертензии, ожирения и диабета 2-го типа в последующей жизни [5, 6].

Известно, что аминокислоты используются плодом как для синтеза белков, так и для производства энергии [7]. Таким образом, аминокислоты, наряду с глюкозой, лактатом и жирными кислотами представляют собой основные питательные вещества, получаемые плодом в процессе внутриутробного развития [7]. При этом синтез белков существенно зависит как от поступления к плоду аминокислот, так и от потока к нему энергии. При положительном энергетическом балансе, когда поступление глюкозы, лактата и жирных кислот превышает расходы плодом энергии, основная масса аминокислот используется для синтеза белка. При отрицательном балансе аминокислоты начинают участвовать в энергопродукции. Таким образом, метаболизм аминокислот и энергетических субстратов сбалансированы по принципу реципрокности [7].

Активный транспорт через плаценту незаменимых аминокислот, а также синтез в плаценте ряда заменимых аминокислот приводит к тому, что концентрация их в плазме плода выше, чем в материнском организме [8].

Ранее были проведены исследования, показавшие увеличение концентрации аминокислот в плазме крови женщин с преэклампсией и диабетом первого типа [9]. При этом были обнаружены значительные изменения содержания аминокислот в плазме крови плодов [9]. Однако до сих пор не проводились систематические исследования содержания аминокислот у матери и плода при ожирении беременных.

Целью настоящей работы было изучение концентрации холестерина и липопротеинов в крови матери и концентрации аминокислот в крови матери и плода при двух видах ожирения матери: когда матери сами родились с нормальным весом и когда их вес при рождении был мал. Второй вид ожирения развивался у беременных, когда они сами находились в условиях ограничения поступления питательных веществ во внутриутробном периоде.

Материал и методы исследования

В исследование были включены 118 беременных женщин, подписавших информированное согласие для участия в проекте изучения влияния ожирения матери, проводившегося в Уральском НИИ ОММ и утвержденного этическим комитетом института.

28 женщин с физиологически развивающейся беременностью и нормальным индексом массы тела (ИМТ 30 кг/м2) и нормальным весом при рождении вошли в 1-ю основную группу. 44 беременных женщин с ожирением (ИМТ >30 кг/м2), которые сами родились с низким весом вошли во 2-ю основную гр...

Список литературы

1. Комшилова К.А., Дзгоева Ф.Х. Беременность и ожирение. Ожирение и метаболизм. 2009; 4: 9-13.

2. Drake A.J., Reynolds R.M. Impact of maternal obesity on offspring obesity and cardiometabolic disease risk. Reproduction. 2010; 140(3): 387-98.

3. Blackmore H.L., Ozanne S.E. Maternal diet-induced obesity and offspring cardiovascular health. J. Dev. Orig. Health Dis. 2013; 4(5): 338-47.

4. Stettler N., Zemel B.S., Kumanyika S., Stallings V.A. Infant weight gain and childhood overweight status in a multicenter cohort study. Pediatrics. 2002; 109(2): 194-9.

5. Barker D.J.P., Osmond C., Forsén T., Kajantie E., Eriksson J.G. Trajectories of growth among children who have coronary events as adults. N. Engl. J. Med. 2005; 353(17): 1802-9.

6. Цывьян П.Б., Ковтун О.П., Внутриутробное программирование заболеваний детей и взрослых. Успехи физиологических наук. 2008; 39(1): 68-75.

7. Battaglia F.C., Regnault T.R.H. Placental transport and metabolism of amino acids. Placenta. 2001; 22(2): 145-61.

8. Johnson L.W., Smith C.H. Neutral amino acid transport systems of microvillous membrane of human placenta. Am. J. Physiol. 1988; 254(6, Pt1): C773-80.

9. Kalkhoff R.K., Kandaraki E., Morrow P.G., Mitchell T.H., Kelber S., Borkowf H.I. Relationship between neonatal birth weight and maternal plasma amino acids profiles and lean and obese nondiabetic women and type 1 diabetic pregnant women. Metabolism. 1988; 37(3): 234-9.

10. Ordovas J.M., Pocovi M., Grande F. Plasma lipids and cholesterol esterification during pregnancy. Obstet. Gynecol. 1984; 63(1): 20-5.

11. Desoye G., Schweditsch M.O., Pfeiffer K.P., Zechner R., Kostner G.M. Correlation of hormones with lipid and lipoprotein levels during normal pregnancy and postpartum. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1987; 64(4): 704-12.

12. Hachey D.L. Benefits and risks of modifying maternal fat intake in pregnancy and lactation. Am. J. Clin. Nutr. 1994; 59(2, Suppl.): 454S-64S.

13. Klebanoff M.A., Secher N.J., Mednick B.R., Schulsinger C. Maternal size at birth and the development of hypertension during pregnancy. A test of the Barker hypothesis. Arch. Intern. Med. 1999; 159(14): 1607-12.

14. Napoli C., D'Armiento F.P., Mancini F.P., Postiglione A., Witztum J.L., Palumbo G., Palinski W. Fatty streak formation occurs in human fetal aortas and is greatly enhanced by maternal hypercholesterolemia. Intimal accumulation of low density lipoprotein and its oxidation precede monocyte recruitment into early atherosclerotic lesions. J. Clin. Invest. 1997; 100(11): 2680-90.

15. Barker D.J.P. Maternal nutrition, fetal nutrition, and disease in later life. Nutrition. 1997; 13(9): 807-13.

16. Cetin I. Amino acid interconversions in the fetal-placental unit: the animal model and human studies in vivo. Pediatr. Res. 2001; 49(2): 148-54.

17. Bröer S. Adaptation of plasma membrane amino acid transport mechanisms to physiological demands. Pflügers Archiv. 2002; 444(4): 457-66.

18. Desforges M., Greenwood S.L., Glazier J.D., Westwood M., Sibley C.P. The contribution of SNAT1 to system A amino acid transporter activity in human placental trophoblast. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2010; 398(1): 130-4.

19. Jansson T., Ylven K., Wennergren M., Powell T.L. Glucose transport and system A activity in syncytiotrophoblast microvillous and basal plasma membranes in intrauterine growth restriction. Placenta. 2002; 23(5): 392-9.

20. Economides D.L., Nicolaides K.H., Gahl W.A., Bernardini I., Evans M. Plasma amino acids in appropriate- and small-for-gestational-age fetuses. Am. J. Obstet. Gynecol. 1989; 161(5): 1219-27.

21. Jansson T., Powell T.L. Human placental transport in altered fetal growth: does the placenta function as a nutrient sensor? Placenta. 2006; 27(Suppl. A): S91-7.

Поступила 20.11.2015

Принята в печать 27.11.2015

Об авторах / Для корреспонденции

Башмакова Надежда Васильевна, д.м.н., профессор, заслуженный врач РФ, директор ГБУ Уральский НИИ ОММ Минздрава России. Адрес: 620028, Россия, Екатеринбург, ул. Репина, д. 1. Телефон: 8 (343) 371-87-68. E-mail: dr@niiomm.ru
Цывьян Павел Борисович, д.м.н., профессор, зав. кафедрой нормальной физиологии ГБОУ ВПО Уральский ГМУ, в.н.с. ГБУ Уральский НИИ ОММ Минздрава России, с.н.с. Института иммунологии и физиологии УрО РАН. Адрес: 620028, Россия, Екатеринбург, ул. Репина, д. 3. Телефон: 8 (343) 214-85-56. E-mail: pavel.tsyvian@gmail.com. Цифровой профиль ORCID: 0000-002-8186-6329
Пестряева Людмила Анатольевна, к.б.н., зав. биохимической лабораторией ГБУ Уральский НИИ ОММ Минздрава России. Адрес: 620028, Россия, Екатеринбург, ул. Репина, д. 1. Телефон: 8 (343) 371-87-68. E-mail: pestryeval@yandex.ru

Для цитирования: Башмакова Н.В., Цывьян П.Б., Пестряева Л.А. Связь исходов беременности с метаболизмом аминокислот у плода и ожирением у матери. Акушерство и гинекология. 2016; 6: 46-51.
http://dx.doi.org/10.18565/aig.2016.6.46-51

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь