Тактика ведения индуцированной беременности, наступившей на фоне тяжелого течения синдрома гиперстимуляции яичников

В краткой форме изложены современные патогенетические механизмы развития тяжелой формы синдрома гиперстимуляции яичников, клинико-лабораторная характеристика беременных в период манифестации синдрома, а также особенности течения и ведения индуцированной беременности, наступившей на фоне тяжелой формы синдрома.

Широкое внедрение в клиническую практику вспомогательных репродуктивных технологий привело к увеличению доли индуцированных беременностей, имеющих осложненное течение. По данным Всемирного конгресса «Фертильность и бесплодие», каждая пятая индуцированная беременность прерывается в сроке до 20 нед, каждая третья беременность заканчивается преждевременными родами в сроке от 24 до 36 нед. При этом основной спектр осложнений связан с синдромом гиперстимуляции яичников (СГЯ) и многоплодием [2, 3].

Синдром гиперстимуляции яичников − это ятрогенное осложнение циклов вспомогательных репродуктивных технологий. В настоящее время его определяют как системное заболевание, развивающееся в результате активации продукции вазоактивных медиаторов яичниками на фоне стимуляции их функции. Осложнение развивается в лютеиновой фазе цикла или на раннем сроке беременности.

Обоснование тактики ведения беременных, перенесших СГЯ, невозможно без понимания патогенетических механизмов развития патологического процесса. Однако именно эти вопросы до конца не раскрыты. В литературе последних лет обсуждается роль специфической мутации генов рецептора фолликулостимулирующего гормона, в результате которой возрастает чувствительность к хорионическому гонадотропину (ХГ), что приводит к чрезмерной стимуляции рецепторов гранулезных клеток и, как следствие, интенсивному росту и развитию фолликулов [6].

В последние годы в литературе проводят параллели между СГЯ и синдромом системного воспалительного ответа (ССВО), так как развитие этого ятрогенного состояния сопровождается выраженной реакцией иммунной системы. В плазме крови и перитонеальной жидкости пациенток с СГЯ определяются высокие уровни провоспалительных вазоактивных маркеров [8], на фоне которых резко ухудшаются параметры гемостаза, предопределяя развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) и высокий риск тромбоэмболических осложнений. Известно, что благополучное течение и исход беременности во многом зависят от процессов
имплантации и плацентации. Согласно современным представлениям, этапы созревания яйцеклетки, имплантации и развития эмбриона являются цитокинзависимыми процессами и контролируются иммунной системой. Имплантация эмбриона и течение физиологической беременности ассоциированы со сдвигом цитокинового баланса в сторону доминирования факторов с иммуносупрессорной
активностью. Одной из причин цитокинового дисбаланса является изменение соотношения Т-хелперных (Th) клеток. При нормально развивающейся беременности, начиная с ранних
сроков, в крови преобладают регуляторные Th2-цитокины, которые блокируют реакции клеточного иммунитета, способствуют развитию и инвазии трофобласта, а также стимулируют стероидогенез [2, 4].

При СГЯ неблагоприятные условия для имплантации и дальнейшего развития эмбриона, заключающиеся в высоком уровне биологически активных веществ, генерализованном повреждении эндотелия, электролитном дисбалансе нарушают нормальные межклеточные взаимодействия, служат причиной неполноценной имплантации и могут приводить к самопроизвольному прерыванию беременности в ранние сроки. Системная коагулопатия, сопровождающая СГЯ и ССВО, также может нарушить процесс имплантации и манифестировать в дальнейшем развитие плацентарной недостаточности, так как вследствие нарушения слияния синцития снижается глубина инвазии трофобласта в спиральные артерии. Помимо этого повышение уровня провоспалительных цитокинов приводит к увеличению синтеза простагландинов амниотическими оболочками и развитию ряда
осложнений: хориоамнионита, отслойки плаценты, преждевременному излитию околоплодных вод, хроническому ДВС-синдрому.

Особенностями клинической картины СГЯ, манифестирующего чаще всего на 12–14 сут после введения овуляторной дозы ХГ, являются выраженная гемоконцентрация и гиповолемия при уровнях гематокрита ≥45%; лейкоцитов ≥16 109/л; тромбоцитов ≥445´109/л; СОЭ ≥15,1 мм/ч. Лейкоцитоз при СГЯ обусловлен как сгущением крови, так и ответной реакцией организма на выброс в системный кровоток провоспалительных цитокинов.

Функциональные нарушения печени сопровождают течение СГЯ более чем в 50% случаев и проявляются увеличением уровней трансаминаз в 3,5 раза, что превышает аналогичные показатели не только при спонтанно наступившей беременности, но и индуцированной беременности, протекающей без признаков СГЯ. Подобные изменения связывают с образованием микротромбов вследствие ишемии и поврежден...

Сароян Т.Т., Корнеева И.Е.