Фарматека №13 (326) / 2016

Таурин в комплексной терапии больных хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса

6 октября 2016

(1) ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва;
(2) ГКБ № 15 им. О.М. Филатова, Москва

Включение в стандартную терапию больных хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса таурина в суточной дозе 750 мг повышает переносимость физической нагрузки, снижает функциональный класс сердечной недостаточности, количество повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией. На фоне приема препарата улучшается диастолическая функция левого желудочка без значимой динамики размеров левых камер сердца, фракции выброса. Эффективность таурина
в лечении больных подтверждается достоверным снижением в крови биомаркеров NT-proBNP и галектина 3.

Введение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) осложняет течение многих болезней сердечно-сосудистой системы, при этом отмечается рост числа больных, сохраняется высокая летальность, инвалидизация и социальная дезадаптация пациентов.

В настоящее время число пациентов с сердечной недостаточностью достигает 15 млн в Европе, 6 млн в США, около 8 млн в Российской Федерации [1–3]. В начале XXI в. 17–45% госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью умирают в течение года наблюдения и более 50% в течение 5 лет, хотя отмечена тенденция к снижению летальности [4, 5]. Не менее сложной проблемой медицины является развитие острой декомпенсации ХСН, требующей госпитализации пациентов и сопровождающейся больничной летальностью до 10% [6, 7]. В течение года до 30% пациентов вновь направляются в стационар с утяжелением функционального класса сердечной недостаточности.

В свою очередь лечение таких пациентов требует значительных финансовых затрат (26–39 млн евро на 100 млн населения в Европе), составляя 1–3% от общих расходов на здравоохранение в Северной Америке, Западной Европе и Латинской Америке [8–10].

На сегодняшний день наиболее полно разработаны принципы лечения ХСН с низкой фракцией выброса, в то время как при сохраненной фракции выброса идет поиск новых лекарственных препаратов, повышающих качество жизни пациентов и способных уменьшать частоту повторных госпитализаций, улучшать прогноз заболевания. Одним из таких направлений является использование препаратов, восстанавливающих нормальный метаболизм кардиомиоцитов [11]. К таким лекарственным средствам относится таурин, клиническая эффективность которого была показана пациентам с тяжелой ХСН, интоксикацией сердечными гликозидами, различными нарушениями сердечного ритма [12, 13]. В то же время имеются единичные работы об эффективности препарата в отношении пациентов с ХСН с сохраненной фракцией выброса, влиянии таурина на диастолическую функцию миокарда левого желудочка и уровень биомаркеров, отражающих эффективность лечения и прогноз заболевания.

Целью настоящего исследования стала оценка эффективности таурина для пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), осложнившейся ХСН, и сохраненной фракцией выброса, а также оценка динамики состояния диастолической функции левого желудка и возможности предупреждения прогресcирования ремоделирования миокарда.

Материал и методы

В исследование были включены 117 больных ИБС, осложненной ХСН II–III функциональных классов (ФК) по классификации NYHA в возрасте от 54 до 76 лет, 50 мужчин и 67 женщин. Из них у 62 пациентов был выявлен II ФК ХСН, у 55 – III. Длительность ХСН составила от 2,5 до 8 лет. Причиной развития застойной сердечной недостаточности послужили постинфарктный кардиосклероз (59 больных) и другие формы ИБС (58 больных). Продолжительность ИБС колебалась от 3 до 12 лет. Диагноз был установлен на основании клинической картины заболевания, анамнеза, данных электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭХО-КГ), коронароангиографии, данных определения дистанции 6-минутной ходьбы. Артериальная гипертония была диагностирована у 78 больных.

Больные наблюдались в амбулаторных условиях и получали стандартную терапию ХСН, включившую ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы β-адренергических рецепторов, диуретики, ацетилсалициловую кислоту. Нитраты принимали 22 (19,7%) больных, блокаторы кальциевых каналов – 14, статины – 94 (80,3%) больных.

В период наблюдения дозы лекарственных препаратов не меняли. После получения информированного согласия больные были рандомизированы на две группы: 1-я группа (основная) – 73 пациента, получавших дополнительно к рекомендованной терапии ХСН курсовое лечение таурином 750 мг/сут в течение 12 месяцев; 2-я группа (контрольная) – 44 пациента, не получавших лечение таурином. За период наблюдения прекратили прием препарата 6 больных и умерли 3 больных 1-й группы, не закончили исследование 5 больных и умерли 2 больных 2-й группы, поэтому основную группу составили 64, контрольную – 37 больных ХСН II–III ФК.

Группы пациентов были сопоставимыми по возрасту, наличию сопутствующих заболеваний и принимаемой лекарственной терапии (табл. 1–2).

Критерии исключения из нашего исследовании:

  1. Пациенты со злокачественными новообразованиями, выявленными в течение последних 5 лет.
  2. Пациенты с хроническими нарушениями ритма и проводимости сердца (постоянная форма фибрилляции предсердий, атриовентрикулярная блокада II–III степеней, устойчивая желудочковая тахикардия, полная блокада ножек пучка Гиса).
  3. Фракция выброса <50%.
  4. Женщины детородного возраста, не использовавшие адекватные методы контрацепции, и беременные женщины.
  5. Гемодинамически значимое поражение клапанного аппарата сердца.
  6. Нормальный уровень NT-proBNP.
С.А. Абдурагимов, Н.В. Теплова, Н.А. Волов, С.Л. Софрина, М.А. Беневская
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.