Таурин в комплексной терапии больных хронической сердечной недостаточностью

22.12.2017
350

1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», кафедра госпитальной терапии № 1 лечебного факультета, г. Москва; 2 МБУЗ «Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова», г. Москва

Включение в стандартную терапию больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью таурина в суточной дозе 750 мг снижает функциональный класс сердечной недостаточности, количество повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией недостаточности кровообращения, но не влияет на общую летальность в течение 1 года. На фоне приема препарата улучшается диастолическая функция левого желудочка без значимой динамики размеров левых камер сердца, фракции выброса. Эффективность таурина в лечении больных подтверждается достоверным снижением в крови биомаркеров NT-proBNP и галектина-3.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) осложняет течение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, что сопровождается ростом числа больных с недостаточностью кровообращения, высокой летальностью, социальной дезадаптацией пациентов. В настоящее время около 15 млн человек с ХСН насчитывается в европейских странах, 6 млн – в США, около 8 млн – в Российской Федерации [1–3]. На сегодняшний день 17–45% госпитализированных пациентов с ХСН умирают в течение 1 года наблюдения и 45–55% – в течение 5 лет, хотя имеется определенная тенденция к снижению летальности [4, 5]. Важной проблемой кардиологии остается развитие острой декомпенсации ХСН, требующей экстренной госпитализации пациентов, при этом больничная летальность достигает 8–10% [6, 7]. В течение года до 30% пациентов вновь направляются в стационар в связи с увеличением функционального класса ХСН. Лечение таких больных требует значительных финансовых затрат (26–39 млн евро на 100 млн населения в Европе), составляя 1–3% от общих расходов на здравоохранение в Северной Америке, Западной Европе и Латинской Америке [8–10].

В настоящее время разработаны принципы лечения ХСН с низкой фракцией выброса (ФВ), в меньшей степени – при сохраненной ФВ. При этом продолжается поиск новых лекарственных препаратов, повышающих качество жизни пациентов, способных уменьшить частоту повторных госпитализаций и улучшить прогноз заболевания. Одним из таких направлений является использование препаратов, способных восстанавливать нормальный метаболизм кардиомиоцитов [11]. Одним из них является таурин, клиническая эффективность которого была показана у пациентов с тяжелой ХСН, интоксикацией сердечными гликозидами, различными нарушениями сердечного ритма [12, 13]. Имеются единичные работы о влиянии таурина на диастолическую функцию миокарда левого желудочка (ЛЖ) и уровень биомаркеров, отражающих эффективность лечения и прогноз заболевания.

Цель исследования: оценить эффективность таурина в лечении ХСН у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), динамику диастолической функции ЛЖ, возможность предупреждения прогресcирования ремоделирования миокарда.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследованы 117 больных ИБС, осложненной ХСН II–III функционального класса (ФК) по классификации NYHA, в возрасте от 54 до 76 лет, в том числе 50 мужчин и 67 женщин. Из них у 62 пациентов был выявлен II ФК ХСН, у 55 – III ФК ХСН. Длительность ХСН составляла от 2,5 года до 8 лет. Причиной развития застойной сердечной недостаточности послужили постинфарктный кардиосклероз (59 больных) и другие формы ИБС (58 больных). Продолжительность ИБС колебалась от 3 до 12 лет. Диагноз был установлен на основании клинической картины заболевания, анамнеза, ЭКГ, ЭХОКГ, коронароангиографии, данных определения дистанции шестиминутной ходьбы. Артериальная гипертензия была диагностирована у 78 пациентов.

Больные наблюдались в амбулаторных условиях и получали стандартную терапию ХСН, включавшую ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II (блокаторы АТ1), блокаторы β-адренорецепторов, диуретики, аспирин. Нитраты принимали 22 пациента (19,7%), блокаторы кальциевых каналов – 14 (11,9%), статины – 94 больных (80,3%). В период наблюдения дозы лекарственных препаратов не меняли. После получения информированного согласия больные были распределены при помощи жеребьевки в две группы: 1-я группа (основная) – 73 пациента, получавшие дополнительно к рекомендуемой терапии ХСН курсовое лечение таурином 750 мг/сут: 500 мг утром + 250 мг вечером в течение 12 мес; 2-я группа (контрольная) – 44 пациента, не получавшие лечение таурином. За период наблюдения прекратили прием препарата 6 больных и умерли 3 пациента из 1-й группы; не закончили исследование 5 больных и умерли 2 пациента из 2-й, поэтому основную группу составили 64, а контрольную – 37 больных с ХСН II–III ФК.

Группы пациентов были сопоставимы по возрасту, наличию сопутствующих заболеваний и принимаемой лекарственной терапии (табл. 1, 2).

Критериями исключения в нашем исследовании являлись:

  • наличие злокачественных новообразований в течение последних 5 лет;
  • хронические нарушения ритма и проводимости сердца (постоянная форма фибрилляции предсердий, атриовентрикулярная блокада II– III степени, устойчивая желудочковая тахикардия, полная блокада ножек пучка Гиса);
  • ФВ <50%;
  • детородный возраст женщин, не использующих адекватные методы контрацепции, беременность;
  • гемодинамически значимое поражение клапанного аппарата сердца;
  • нормальный уровень NT-proBNP (N-термальный мозговой натрийуретический пропептид);
  • отсутствие согласия пациента на участие в исследовании.

Использовались следующие методы исследования (исходно и через 12 мес наблюдения):

  • оценка клинического состояния: ФК ХСН определялся с помощью шкалы оценки клинического состояния (ШОКС в модификации В.Ю. Мареева, 2000) и посредством теста 6-минутной ходьбы;
  • трансторакальная эхокардиография на первом и последнем визитах;
  • допплер-эхокардиография на первом и последнем визитах;
  • определение содержания в крови уровней NT-proBNP и галектина-3 иммуноферментным анализом на первом и последнем визитах.

Статистическая обработка и графическое представление полученных данных осуществлялись при помощи пакета программного обеспечения SPSS Statistics/Statistical Package for the Social Sciences 2015 (IBM, США).

Выявление статистически значимых межгрупповых различий средних величин клинических, лабораторных, инструментальных, гемодинамических показателей производилось с применением критерия Стьюдента (для групп с нормальным распределением).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Для решения поставленной задачи все больные на основании клинической картины заболевания, инструментальных методов обследования были распределены на две группы.

Первую (основную) группу составили 64 пациента с ИБС, имевшие клинические симптомы ХСН II–III ФК по классификации NYHA, с фракцией выброса более 50%, которым к стандартной терапии ХСН и ИБС был добавлен таурин. Вторую (контрольную) группу составили 37 пациентов с аналогичной клинической картиной, которым проводилась стандартная терапия.

Основными жалобами исследованных пациентов были одышка и сердцебиение при физической нагрузке, повышенная утомляемость, перебои в работе сердца, отеки лодыжек. Динамика функционального класса ХСН у пациентов оценивались по результатам теста 6-минутной ходьбы.

В обеих группах отмечено улучшение клинического состояния у большинства пациентов, что проявлялось в уменьшении одышки, утомляемости и сердцебиения при физической нагрузке у 41 пациента (64%) основной группы и у 13 пациентов (35%) – контрольной. Суммарно это выразилось в достоверном снижении суммы баллов по ШОКС в основной группе с 5,9±0,19 до 5,2±0,16 (р<0,05) и аналогичной тенденции в контрольной группе (с 6,1±0,21 до 5,6±0,16 балла; р=0,061). Также в обеих группах, по данным теста 6-минутной ходьбы, имело место снижение функционального класса ХСН. В группе пациентов, принимавших таурин, к концу периода наблюдения уменьшение ФК ХСН отмечено у 36 из 64 пациентов (56%), в контрольной группе – у 14 из 37 (38%). Необходимо отметить, что у 8 пациентов (13%) основной группы и у 7 (19%) контрольной группы наблюдалось утяжеление ФК ХСН.

За 12 мес наблюдения были госпитализированы 6 пациентов (9%) из основной группы и 7 (19%) – из контрольной. Причинами госпитализации пациентов, принимавших таурин, явились декомпенсация ХСН в трех случаях, развитие гипертонического криза – в двух, острая внебольничная пневмония – в одном. В контрольной группе госпитализация была вызвана у одного пациента острым коронарным синдромом и декомпенсацией ХСН у 6 больных.

За время наблюдения умерли 3 пациента (4,7%) основной группы и 2 (5,4%) – контрольной, которые не были включены в анализ полученных результатов. Причинами летальных исходов у пациентов, получавших таурин, были острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и острая декомпенсация ХСН. В контрольной группе у одного пациента развился острый инфаркт миокарда, у другого – отек легких.

Как следует из приведенных данных, при включении в исследование размеры левого предсердия, диастолический и систолический объемы ЛЖ, значения ФВ в группах достоверно не различались. К окончанию периода наблюдения в основной группе отмечено уменьшение левых отделов сердца в пределах 3–5%, увеличение ФВ на 2%, что не являлось статистически значимым (р>0,05). В контрольной группе выявлено увеличение левого предсердия и ЛЖ на 3–7% при уменьшении ФВ на 1%, что также статистически недостоверно (р>0,05). Таким образом, курсовое лечение таурином не влияет на основные показатели внутрисердечной гемодинамики у больных ИБС, осложненной ХСН с сохраненной ФВ.

На момент включения в исследования все пациенты обеих групп имели нарушение диастолической функции ЛЖ (табл. 3).

В период наблюдения зарегистрировано уменьшение диастолической дисфункции ЛЖ (ДДЛЖ) у 32 пациентов основной группы, ухудшение – в 7 случаях. Улучшение диастолической функции выразилось в уменьшении числа пациентов с II и III типом ДДЛЖ, полном восстановлении диастолической функции у 8 больных (табл. 4). В целом снижение степени ДДЛЖ составило в основной группе 39%. В контрольной группе уменьшение ДДЛЖ выявлено у 12 пациентов, утяжеление – у 8. В целом снижение степени тяжести ДДЛЖ составило в этой группе 11%.

Динамика изменений обоих биомаркеров за период наблюдения представлена в таблице 5. В группе пациентов, получавших таурин, среднее содержание NT-proBNP в плазме составило 504,1±34,8 пг/мл (416–2189 пг/мл), в контрольной – 521,2±37,6 пг/мл (422–3210 пг/мл). В основной группе снижение уровня NT-proBNP на 32–870 пг/мл зарегистрировано у 42 пациентов (66%), повышение на 30–1042 пг/мл – у 14 (22%). В среднем по группе снижение уровня NT-proBNP cоставило 40,4%, что является высоко достоверным изменением (р<0,001). В контрольной группе к концу лечения уменьшение уровня NT-proBNP на 38–986 пг/мл зарегистрировано у 18 пациентов (49%), повышение на 58–2566 пг/мл – у 10 (27%). В среднем по группе содержание NT-proBNP уменьшилось на 16%, но подобная динамика была недостоверной (р=0,064).

Повышенная концентрация галектина-3 в крови пациентов основной группы до начала лечения выявлена в 49 случаях (76%), нормальная – в 15 (24%), составив в среднем по группе 13,9±0,9 нг/ мл (4,9–29,8 нг/мл). К концу периода наблюдения выявлено достоверное снижение уровня галектина-3 до 11,4±0,8 нг/мл (р<0,05: табл. 5). Повышение концентрации галектина-3 на 0,5–2,3 нг/мл выявлено у 8 человек.

Эффективность использования таурина для лечения ХСН не вызывает сомнений, что обусловлено способностью препарата уменьшать ишемию и гипоксию тканей, расстройства микроциркуляции, снижать уровень артериального давления положительным инотропным действием [14]. В исследованиях отмечено уменьшение акроцианоза, одышки, влажных хрипов в легких, периферических отеков при лечении таурином на фоне стандартной медикаментозной терапии больных с недостаточностью кровообращения [15, 16].

В нашем исследовании в группе больных, получавших таурин, наблюдалось улучшение клинического состояния у большинства пациентов, что проявлялось уменьшением одышки, утомляемости и сердцебиения при физической нагрузке у 64% пациентов и достоверным снижением суммы баллов по ШОКС. В контрольной группе подобные клинические изменения зарегистрированы у 35% пациентов, а уменьшение суммы баллов по ШОКС в среднем по группе было недостоверным на 8,2% (р>0,05). Близкие результаты были получены в работе И.Г. Гордеева и соавт. (2012) у больных постинфарктным кардиосклерозом с ХСН II–II ФК и ФВ <45% после трехмесячного приема таурина в дозе 750 мг/сут [17].

За период наблюдения были госпитализированы 6 пациентов (9%) из основной группы и 7 (19%) – из контрольной. Декомпенсация ХСН в качестве причины госпитализации в группе пациентов, получающих таурин, отмечена у трех пациентов (4,7%), а в контрольной группе – у 6 (16,2%). Мы оценили летальность в обеих группах и не отметили достоверного различия по этому показателю. Смертность от всех причин в основной группе составила 4,7%, в контрольной – 5,4%.

Полученные результаты свидетельствуют о положительном влиянии таурина на клиническое течение ХСН II–III ФК с уменьшением частоты повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией сердечной недостаточности при отсутствии улучшения среднеотдаленного прогноза.

Динамика размеров камер сердца и систолической функции ЛЖ у больных ХСН на фоне приема таурина изучалась во многих работах. При эхокардиографическом исследовании отмечали уменьшение КДО и КСО ЛЖ, увеличение ФВ у пациентов с ее исходной величиной <45%. В исследовании Э.М. Седовой и О.В. Магницкой (2010) таурин 1 г/ сут в течение месяца получали женщины в перименопаузе с ХСН II–III ФК. Было зарегистрировано статистическое значимое увеличение ФВ на 6,6% [18].

Известно, что значительная роль в патогенезе ХСН принадлежит нарушению диастолической функции миокарда ЛЖ, которая наблюдается у больных с сохраненной и сниженной ФВ [20].

В нашей работе у всех пациентов основной и контрольной групп регистрировалась ДДЛЖ I– III типа как критерий включения в исследование. На фоне приема таурина отмечена полная нормализация диастолической функции у 8 из 18 пациентов с I типом ДДЛЖ. При этом на 39% снизилось число пациентов со II типом ДДЛЖ с увеличением на 44% количества больных с ее I типом. Также зарегистрировано снижение числа пациентов с III типом ДДЛЖ (см. табл. 4).

Возможное влияние таурина на диастолическую функцию миокарда подробно изучалась в эксперименте. В исследованиях на животных изучали эффективность курсового применения таурина при различных моделях сердечной недостаточности. Анализ эхокардиографических показателей позволил сделать вывод об улучшении диастолической функции миокарда (уменьшение IVRT – времени изоволюметрического расслабления ЛЖ) на фоне положительного инотропного влияния препарата [21]. Механизм подобных эффектов таурина сложен и складывается из его способности нормализовывать содержание электролитов в кардиомио­цитах, антиоксидантного и мембраностабилизирующего действия, антиишемического эффекта, улучшения эндотелиальной функции сосудов за счет увеличения продукции оксида азота и простагландинов с вазодилатирующим эффектом, снижения содержания и ослабления нежелательных эффектов провоспалительных цитокинов [22, 23]. Кроме того, таурин может нивелировать эффекты ангиотензина II, что уменьшает постнагрузку на миокард и патологическое ремоделирование сердца, ослабляет ДДЛЖ и препятствует падению систолической функции миокарда ЛЖ [24]. Мы не нашли в доступной зарубежной литературе исследований влияния таурина на диастолическую функцию сердца у больных ХСН. В России в работе Г.И. Нечаевой и соавт. (2011) диастолическую функцию сердца и влияние на нее 4-месячного приема таурина в дозе 1 г/сут изучали у 40 больных сахарным диабетом, имеющих симптомы ХСН I– II ФК и ДДЛЖ I типа. В группе, получавшей препарат, отмечено достоверное повышение в среднем по группе отношения Е/А на фоне снижения IVRT, что свидетельствовало об уменьшении нарушений диастолической функции сердца. Было зарегистрировано достоверное снижение частоты регистрации ДДЛЖ в основной группе [25]. В работе М.Е. Стаценко и соавт. (2015) также выявлено позитивное влияние таурина на состояние диастолической функции сердца [26].

В нашей работе оценивались возможные изменения концентрации NT-proBNP, общепризнанного биомаркера, используемого для диагностики ХСН и контроля эффективности проводимой терапии [27]. Отмечена сходная динамика уровня NT-proBNP в обеих группах, которая выражалась в его снижении к концу периода наблюдения. В основной группе снижение NT-proBNP наблюдалось у 42 пациентов, повышение – у 14, что привело к достоверному уменьшению его уровня в среднем на 40%. При сопоставлении динамики клинических проявлений и ФК ХСН с концентрацией NT-proBNP в основной группе были получены следующие результаты. Уменьшение или полное исчезновение симптомов (одышка, сердцебиение при физической нагрузке и др.) зарегистрировано у 64% пациентов, уменьшение ФК ХСН – у 56%, снижение уровня NT-proBNP – у 66%, что подтверждает благоприятный эффект добавления таурина к стандартной терапии ХСН у больных ИБС (см. табл. 5).

В нашей работе также изучалось содержание в крови галектина-3 – биомаркера, который, по данным большинства исследований, позволяет оценить прогноз у больных ХСН, но в силу своей стабильности не используется для контроля проводимого лечения [28]. В то же время появились работы, показавшие снижение концентрации галектина-3 при эффективной терапии ХСН ингибиторами АПФ [29].

До начала лечения мы зарегистрировали повышенные показатели галектина-3 у 49 больных основной группы (см. табл. 5). Прием таурина в течение 12 мес сопровождался достоверным снижением уровня биомаркера в среднем по группе на 18%. Подобная положительная динамика концентрации галектина-3 в крови не ассоциировалась с уменьшением летальности пациентов в течение года наблюдения, но сопровождалась снижением частоты госпитализаций в связи с острой декомпенсацией ХСН по сравнению с контрольной группой.

Таким образом, полученные результаты доказывают эффективность и безопасность использования таурина в комплексном лечении больных ХСН с сохраненной ФВ на фоне ИБС. Дополнительное назначение препарата уменьшает клинические проявления сердечной недостаточности, повышает толерантность к физической нагрузке, снижает частоту повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, но не влияет на общую летальность пациентов. Таурин достоверно уменьшает степень ДДЛЖ и снижает концентрацию в крови галектина-3, что может свидетельствовать о замедлении патологического ремоделирования сердца.

Список литературы

  1. Ambrosy A.P., Fonarow G.C., Butler J., Chioncel O., Greene S.J., Vaduganathan M., Nodari S., Lam C.S., Sato N., Shah A.N., Gheorghiade M. The global health and economic burden of hospitalizations for heart failure: lessons learned from hospitalized heart failure registries. J. Am. Coll. Cardiol. 2014;63(12):1123–33.
  2. Roger V.L.,Go A.S., Lloyd-Jones D.M. et al; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics – 2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125:2–220.
  3. Беленков Ю.Н., Фомин И.В., Мареев В.Ю. и др. Распространенность ХСН в европейской части РФ (данные исследования ЭПОХА-ХСН). Сердечная недостаточность. 2006;3:112–5.
  4. Sutherland K. Bridging the quality gap: heart failure. The Health Foundation, 2010. London, 118 p.
  5. Pearson-Stuttard J., Guzman-Castillo M., Penalvo J.L., Rehm C.D., Afshin A., Danaei G., Kypridemos C., Gaziano T., Mozaffarian D., Capewell S., O’Flaherty M. Modeling future cardiovascular disease mortality in the United States: National trends and racial and ethnic disparities. Circulation. 2016;133:967–78.
  6. McMurray J.J., Adamopoulos S., Anker S.D. et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J. 2012;33:1787–847.
  7. Ponikowski P., Anker S.D., Al Habib K.F. et al. Heart failure: preventing disease and death worldwide. ESC Heart Failure. 2014;1(1):4–25.
  8. Gigli G., Lispi L., Donati C., Orlandi S., Vallebona A., Gigli L., Reggiardo G. Trends in hospitalization for heart failure in Italy 2001–2003. J. Cardiovasc. Med. 2009;10:367–71.
  9. Cowie M.R., Anker S.D., Cleland J.G.F. et al. Improving care for patients with acute heart failure: before, during and after hospitalization. ESC Heart Failure. 2014;1(2):110–45.
  10. Eldar-lissai A., Eapen S., Ong S.H. et al. Acute heart failure patients with and without renal impairment: A study of heart failure-related resource utilization and costs in the United States. Value in health. 2012;15:A130.
  11. Ена Л.М., Артеменко В.О., Чаяло П.П. Метаболические подходы в лечении хронической сердечной недостаточности. Серцева недостатність. 2015;1:46–53.
  12. Azuma J., Sawamura A., Awata N., Ohta H., Hamaguchi T., Harada H., Takihara K., Hasegawa H., Yamagami T., Ishiyama T. Therapeutic effect of taurine in congestive heart failure: A double-blind crossover trial. Clin. Cardiol. 1985;8:276–82.
  13. Покровская Е.М., Волов Н.А., Васильева И.С., Гордеев И.Г., Павликова Е.П. Новые возможности лечения пациентов с сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза. Поликлиника. 2014;3:13–6.
  14. Kim C., Cha Y.N. Taurine chloramine produced from taurine under inflammation provides anti-inflammatory and cytoprotective effects. Amino Acids. 2014;46(1):89–100.
  15. Beyranvand M.R., Khalafi M.K., Roshan V.D. Effect of taurine supplementation on exercise capacity of patients with heart failure. J. Cardiol. 2011;57:333–7.
  16. Yamori Y., Taguchi T., Hamada A., Kunimasa K., Mori H., Mori M. Taurine in health and diseases: consistent evidence from experimental and epidemiological studies. J. Biomed. Sci. 2010;17 (Suppl. 1):1–6.
  17. Гордеев И.Г., Покровская Е.М., Лучинкина Е.Е. Влияние таурина на частоту нарушений сердечного ритма, дисперсию интервала QT у пациентов c сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза: результаты сравнительного, рандомизированного исследования. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012;11(1):65–70.
  18. Седова Э.М., Магницкая О.В. Опыт клинического применения таурина и триметазидина при хронической сердечной недостаточности у женщин в перименопаузе. Кардиология. 2010;1:62–3.
  19. Пустозеров В.Г., Баженова Ю.В., Маслова Е.Г. Применение Дибикора у больных пожилого и старческого возраста с хронической сердечной недостаточностью. Практическая гериатрия: материалы конференции, 11 февраля 2010 г., Иркутск. Под ред. Ф.И. Белялова, Ю.С. Чайкисова. Иркутск, 2010. 52 с.
  20. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г. П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (4-й пересмотр). Сердечная недостаточность. 2013;7(81):379–472.
  21. Schaffer S.W., Ito T., Azuma J. Clinical significance of taurine. Amino Acids. 2014;46:1–5.
  22. Wang L.J., Yu Y.H., Zhang L.G., Wang Y., Niu N., Li Q., Guo L.M. Taurine rescues vascular endothelial dysfunction in streptozocin-induced diabetic rats: correlated with down regulation of LOX-1 and ICAM-1 expression on aortas. Eur. J. Pharmacol. 2008;597:75–80.
  23. Pipps H., Shen W. Review: Taurine: A «very essential» amino acid. Mol. Vis. 2012;18:2673–86.
  24. Schaffer S., Solodushko V., Pastukh V., Ricci C., Azuma J. Possible cause of taurine-deficient cardiomyopathy: potentiation of angiotensin II action. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2003;41(5):751–9.
  25. Нечаева И.Г., Друк И.В., Ряполова Е.А. Эффективность и переносимость таурина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и диастолической дисфункцией левого желудочка. Лечащий врач. 2011;11:87–91.
  26. Стаценко М.Е., Туркина С.В., Шилина Н.Н., Винникова А.А. Место таурина в комплексном лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2 типа. РМЖ. 2015;8:472–6.
  27. Braunwald E. Heart failure. JACC Heart Fail. 2013;1(1):1–20.
  28. de Boer R.A., Lok D.J., Jaarsma T., van der Meer P., Voors A.A., Hillege H.L., van Veldhuisen D.J. Predictive value of plasma galectin-3 levels in heart failure with reduced and preserved ejection fraction. Ann. Med. 2011;43(1):60–8.
  29. Целуйко В.И., Матвийчук Н.В., Киношенко К.Ю. Динамика изменения уровня галектина-3 у больных с хронической сердечной недостаточностью при шестимесячном наблюдении. Международный медицинский журнал. 2013;2:35–9.

Об авторах / Для корреспонденции

Наталья Вадимовна Теплова, д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова». Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Тел.: (495) 434-36-90

Султан Абдукадырович Абдурагимов, аспирант кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова». Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Тел.: (495) 434-36-90. Е-mail: sultan_133@mail.ru

Николай Александрович Волов, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии №1 лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова». Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Тел.: (495) 434-36-90

Светлана Леонидовна Софрина, врач высшей категории, врач клинической лабораторной диагностики МБУЗ «Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова». Адрес: 111539, г. Москва, ул. Вешняковская, д. 23. Тел.: (495) 375-37-70

Мария Александровна Беневская, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии №1 лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова». Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Тел.: (495) 434-36-90

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь