Тиотриазолин в комплексной терапии стабильной стенокардии напряжения II–III функционального класса

В Международном сравнительном многоцентровом рандомизированном исследовании оценивали антиангинальную противоишемическую эффективность и безопасность триметазидина (60 мг/сут) и тиотриазолина (600 мг/сут) у симптоматических больных с хронической ишемической болезнью сердца, получающих терапию препаратами первого класса. В исследовании оценивалась эффективность обоих препаратов по второстепенным критериям: увеличению продолжительности выполняемой физической нагрузки при проведении велоэргометрии; количеству приступов стенокардии и количеству потребляемых таблеток нитроглицерина. Оба препарата показали клиническую эффективность, равную для всех первичных и вторичных конечных точек.

Несмотря на быстрое развитие коронарной реваскуляризации (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование) и стандартную антиангинальную терапию, многие больные ишемической болезнью сердца (ИБС) продолжают испытывать симптомы стенокардии и отмечать признаки прогрессирования заболевания. Сохраняющаяся ишемия и боли в сердце не только снижают качество жизни пациентов, но и являются предикторами неблагоприятных исходов. Ввиду того что ишемия представляет собой несоответствие между обеспечением и потребностью миокарда в кислороде, назначение фармакологического лечения может быть направлено на увеличение доставки кислорода и снижение потребности в нем. β-Адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде путем уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС), сократительной способности миокарда и снижения артериального давления. Блокаторы кальциевых каналов способствуют снабжению миокарда кислородом посредством снижения резистентности коронарных сосудов и уменьшения общего периферического сопротивления (постнагрузки). Нитраты снижают потребность миокарда в кислороде, оказывая сосудорасширяющее действие в системных и коронарных сосудах. Нитраты работают преимущественно в венозном русле, снижая преднагрузку и напряжение стенки миокарда. Ивабрадин специфически ингибирует ток If в синоатриальном узле, что приводит к снижению ЧСС [1].

Таким образом, антиангинальное действие классически используемых лекарственных средств, направленных на уменьшение симптомов стенокардии, реализуется через влияние на параметры системной гемодинамики.

Антиангинальные препараты метаболического действия решают основной патогенетический конфликт — несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, без влияния на системное артериальное давление и ЧСС. Это существенно расширяет возможности лечения пациентов, особенно тех, у которых не достигнут адекватный контроль симптомов стенокардии, либо отмечена непереносимость, или имеются противопоказания к использованию базисной терапии первой линии. В то же время этот класс препаратов чрезвычайно неоднороден [2]. К ним относят регуляторы поступления субстратов в кардиомиоциты (глюкозо-калий-инсулиновая смесь), ингибиторы карнитинпальмитоилтрансферазы (пергексилин; этомоксир; оксфеницин; аминокарнитин), ингибиторы β-окисления жирных кислот (триметазидин) и медленного натриевого тока (ранолазин), стимуляторы пируватдегидрогеназы (дихлорацетат; левокарнитин) и препараты с прочими механизмами действия (кокарбоксилаза; инозин; фосфокреатин; мельдоний и др.).

Наиболее изученными, имеющими достаточную доказательную базу, являются ранолазин [3, 4] и триметазидин [5, 6]. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению стабильной ИБС (версия 2013 г.) они отнесены к классу II-a и II-b, соответственно, с уровнем доказательности «B» [7]. Доказательная база в отношении других кардиопротекторов либо недостаточна (левокарнитин, милдронат), либо отсутствует (рибоксин, кокарбоксилаза, фосфокреатин, янтарная кислота), либо ряд побочных эффектов, связанный с их использованием (этомоксир, оксфеницин, пергексилин), является естественным препятствием к их широкому применению в клинической практике. Поэтому говорить о противоишемическом действии кардиопротекторов как класс-специфическом эффекте преждевремен...

Кадин Д.В., Чумак Б.А., Филиппов А.Е., Шустов С.Б.