Терапия №1 / 2020

Торможение прогрессирования нефро- и цереброваскулярных осложнений при фибрилляции предсердий: возможности ривароксабана

25 февраля 2020

1) Кыргызская государственная медицинская академия имени И.К. Ахунбаева, Кыргызстан, г. Бишкек;
2) Кыргызско-российский славянский университет им.первого Президента России Б.Н. Ельцина, Кыргызстан, г. Бишкек;
3) НИИ молекулярной биологии и медицины Национального центра кардиологии и терапии Минздрава Кыргызской Республики, г. Бишкек;
4) ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет) Минздрава России;
5) Центр семейной медицины № 7. Кыргызстан, г. Бишкек;
6) ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко» Министерства обороны России, Москва;
7) Ошский государственный университет, Кыргызстан, г. Ошск

Сердечные сосудистые риски (ССР) при хронической болезни почек (ХБП) продолжают широко обсуждаться и диктуют необходимость поиска эффективных стратегий по снижению неблагоприятных осложнений. Существенную роль в этом играет тот факт, что ХБП относится к мультифакторным заболеваниям и требует мультидисциплинарного подхода к формированию единого плана ведения пациентов для снижения ССР. В статье обсуждаются проблемы сердечно-сосудистых и почечных заболеваний с акцентом на фибрилляцию предсердий (ФП). Рассмотрены эффективность и безопасность использования прямого перорального антикоагулянта ривароксабана при ФП, ассоциированной с дисфункцией почек. Показано, что применение этого лекарственного средства достоверно снижает частоту неблагоприятных нефро- и цереброваскулярных осложнений у пациентов с высоким и очень высоким ССР.

Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой серьезную проблему для практического здравоохранения всего мира [1]. В Кыргызской Республике (КР) наиболее частыми причинами развития ХБП служат гипертоническая болезнь, сахарный диабет (СД) 2 типа и гломерулонефриты. Ежегодно в стране отмечается рост заболеваемости ХБП с последующим проведением высокозатратных методов лечения – гемодиализа или трансплантации почки. В связи с этим получили распространение исследования по всесторонней оценке скорости прогрессирования ХБП, стратификации риска сердечно-сосудистых и церебральных осложнений, а также рациональной нефропротективной терапии [2, 3, 4]. В настоящее время внимание исследователей и клиницистов к проблеме ХБП продиктовано тем, что пациенты с нарушенной функцией почек входят в группу высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска вне зависимости от возраста и пола [1].

Одна из возможных причин развития кардио- нефро- и цереброваскулярных осложнений при ХБП – фибрилляция предсердий (ФП) [5].

В настоящее время под ФП понимается патологический нерегулярный сердечный ритм с хаотической генерацией возбуждения в области предсердий. ФП является одним из наиболее частых вариантов нарушения сердечного ритма, в том числе и при ХБП [5].

Артериальная гипертензия (АГ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), СД 2 типа и ФП выступают основными причинами развития острых нарушений мозгового кровообращения (НМК) у пациентов с ХБП [6]. Сведения о частоте встречаемости ФП в общей популяции неоднозначны. Так, ФП регистрируется у каждого треть-его пациента с ХСН [7] и у каждого четвертого с ишемическим инсультом (ИИ) [8]. По данным ряда работ, от 2,7 до 6,1 млн взрослых американцев страдают ФП. В странах Европы число больных с ФП превышает 6 млн. Среди лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) каждый третий имеет ФП [8]. В 2010 г. у 33,5 млн людей в мире была зарегистрирована ФП [9]. Ожидается, что в связи с увеличением доли пожилых людей в течение последующих 25 лет эти показатели увеличатся в 2 раза [10].

Частота встречаемости ФП у лиц с ХБП составляет в пределах 7‒20% [11]. В часто цитируемом исследовании ATRIA (AnTicoagulation and Risk factors In Atrial fibrillation) было показано, что протеинурия повышает риск тромбоэмболии на 54%, а прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) тесно связано с увеличением риска развития ишемического инсульта (ИИ). Кроме того, в данном исследовании отмечено, что у пациентов со СКФ менее 45 мл/мин/1,73 м2 риск развития инсульта возрастает на 39% по сравнению с лицами с нормальной СКФ [12]. Столь широкая распространенность ФП в клинической практике объясняется также присутствием значительного числа факторов сердечно-сосудистого риска при ХБП. Так, уровень диастолического артериального давления (АД), превышающий 80 мм рт.ст., достоверно связан с развитием 57% случаев смерти от мозгового инсульта (МИ) [13]. Риск повторных цереброваскулярных осложнений достигает от 8 до 20%, а наличие АГ увеличивает этот показатель практически на 40% [14]. При систолическом АД до 180 мм рт.ст. у лиц в возрасте 50–59 лет риск смерти от МИ увеличивается в 15 раз [15]. Напротив, снижение АД даже на 5 мм рт.ст. приводит к снижению риска развития инсульта на 14% и общей смертности – на 7% [16].

Предвестником возникновения ФП служит расширение полости предсердий. Считается, что дилатация предсердий является доминирующим механизмом тромбообразования, стагнации крови с активацией коагуляционных каскадов, приводящей к образованию красного тромба [17]. Как в общей популяции, так и у лиц с ХБП определенное значение в развитии ФП отводится ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС). Хроническая гиперактивация РААС, происходящая при ФП, влечет за собой не только церебральные осложнения и изменения, но также оказывает воздействие на почки. Ухудшение интраренальной гемодинамики в результате эмболии долевых, междолевых и сегментарных почечных артерий фрагментами тромбов из левого предсердия (ЛП) приводит к активации также клеточного и тканевого компонента РАСС [18]. Не менее важный механизм прогрессирования ХБП при ФП – снижение сердечного выброса и замедление скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которые еще больше способствуют гиперактивации РААС с последующим развитием фибротических и склеротических изменений в почечной паренхиме. В последние годы большое внимание уделяется такому аритмогенному триггеру ФП, как кардиальный фиброз, который связан с уремической кардиомиопатией, неспецифическим воспалением, окислительным стрессом, анемией, протеинурией, повышением АД [19]. Из новых факторов, способствующих возникновению ФП при ХБП, выделяют уремические токсины, такие как индоксил и p-крезол сульфат, которые образуются при ферментации белков и могут увеличить окислительный стресс и воспаление и/или активировать нейрогуморальные системы, что может привести к ремоделированию предсердия, являющегося механизмом формирования суправентрикулярных аритмий [19, 20, 21]. Кроме того, увели...

И.Т. Муркамилов, К.А. Айтбаев, В.В. Фомин, Ж.А. Муркамилова, З.Р. Райимжанов, Н.А. Реджапова, Ф.А. Юсупов
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.