Трофологические нарушения у больных хронической сердечной недостаточностью: основные типы и их клиническая значимость

В настоящий момент накоплено множество данных о метаболических и трофологических изменениях у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В литературе отмечена актуальность изучения трофологических и метаболических нарушений как в качестве самостоятельных факторов, влияющих на течение ХСН, так и в фокусе взаимосвязи с триггерами воспаления, активностью симпато-адреналовой системы, маркерами функционального состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с ХСН. В некоторых работах внимание уделено в большей степени взаимосвязи трофологических и метаболических нарушений с вегетативной регуляцией сердечного ритма. Предпринимаются попытки систематизации полученных данных и создания современной патофизиологической картины развития ХСН, выделения преобладающих механизмов прогрессирования заболевания. Данный обзор обобщает накопленные данные о трофологических нарушениях у пациентов с ХСН, систематизирует метаболические изменения по видам обмена и относительно функциональных классов (ФК) ХСН, также предпринята попытка образного представления патофизиологического механизма развития трофологических нарушений. Выделена проблема недостаточной изученности вклада маркеров воспаления в развитие трофологических нарушений, особенно у пациентов с ХСН I—II ФК. Предложена стратегия изучения трофологических нарушений у пациентов с ХСН и их систематизация в зависимости от ФК, стратификация факторов риска развития данных нарушений и разработка методов их профилактики и коррекции.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) сохраняют высокую актуальность в мире как в развивающихся, так и в экономически развитых странах, и по прогнозам Всемирной организации здравоохранения, в ближайшие 20 лет станут главной причиной как снижения работоспособности, так и инвалидности и смертности [1]. Статистические показатели заболеваемости и смертности от ССЗ в мире или даже в отдельных странах не представляется возможным рассматривать как достоверные вследствие отсутствия глобальной, четко алгоритмизированной, единой системы контроля и обработки статистических данных. Тем не менее мы можем анализировать показатели, которые получены в результате многоцентровых контролируемых исследований. Так, распространенность ССЗ в мире составляет около 10% [2], при этом риск развития ССЗ в зависимости от возраста в популяции составляет 2% в возрастной группе 40—50 лет и 13—22,3% в группе 71—90 лет [3].

В настоящий момент ССЗ — самая распространенная причина смертности в мире: 30% в популяции (40% в экономически развитых странах, 28% в развивающихся) [2]. По прогнозам, к 2030 г. смертность от ССЗ в популяции может составить 50% [1]. По современным представлениям, не все ССЗ имеют одинаковое значение в структуре инвалидности и смертности.

Наиболее актуальной и интересной нозологией в клинической практике является хроническая сердечная недостаточность (ХСН) как исход практически всех иных ССЗ. ХСН служит причиной смертности в 30—50% случаев от всех CCЗ [4], что составляет наибольшую часть среди всех иных последствий ССЗ. Ею страдают более 20 млн человек в мире [5]. Распространенность ХСН в развивающихся странах составляет 2% от взрослой популяции [5]. По результатам эпидемиологических исследований ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН, распространенность ХСН в популяции в Российской Федерации составляет 7% (что в 3,5 раза выше общемирового показателя), и годовая смертность от ХСН оказалась в 10,3 раза выше среднестатистических мировых показателей [6]. Показано, что у 4/5 всех больных с ХСН в России это заболевание ассоциируется с артериальной гипертензией (АГ) и у 2/3 больных ишемической болезнью сердца [7], вероятно, вследствие недостаточной возможности точной диагностики причины ХСН. Одним из основных факторов, приводящих к развитию ХСН, является АГ [8]. Многофакторный анализ риска развития ХСН показал, что при наличии АГ он составляет 2,07 для мужчин и 3,35 для женщин, при этом популяционный риск равен 39 и 59% соответственно [8]. Все эти показатели свидетельствует об очевидной актуальности изучения и стремления к разработке новых профилактических и медикаментозных методов терапии ХСН, которая обещает стать основной кардиологической проблемой XXI века.

На данный момент, несмотря на достигнутые успехи в изучении патологической физиологии ХСН, недостаточно ясна роль прежде всего трофологических нарушений в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности. Так, у 16% больных ХСН прогрессивно снижается масса тела, что обусловливает необходимость оценки трофологического статуса и проведения комплекса нутритивной поддержки [6]. Распространенность кардиальной кахексии у больных с ХСН составляет до 18% [9]. По результатам исследования с участием 589 пациентов с ХСН (в течение года оценивалось влияние индекса массы тела — ИМТ на прогноз), отмечено отсутствие отрицательного прогностического влияния повышенного ИМТ у больных с ХСН и прогностически неблагоприятного влияния сниженного ИМТ у больных с ХСН на выживаемость [10]. В то же время по результатам анализа корреляций у 123 пациентов с ХСН — 62 (50,4%) мужчин, у 65% II функциональный класс (ФК) по NYНА, у 27 (22%) III ФК, у 16 IV ФК — выявлена взаимосвязь между тяжестью диастолической дисфункции и трофологическим статусом. Выявлены достоверные корреляции показателей диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) с уровнем трансферрина (r=0,61), абсолютным количеством лимфоцитов (r=0,31), концентрацией альбумина в плазме крови (r=0,32), окружностью мышц плеча (r=0,65), окружностью талии (r=0,81), окружностью бедра (r=0,53), толщиной кожной складки на уровне пупка (r=0,59), толщиной кожно-жировой складки трицепса (r=0,58), средним содержанием жировой ткани (r=0,48), ИМТ (r=0,52) [11]. Приведенные данные подтверждают актуальность изучения метаболических нарушений у больных с ХСН и целесообразность определения вариантов трофологических нарушений в зависимости от ФК ХСН.

Механизм развития кардиальной кахексии неясен, вероятнее всего, он связан с множественными причинами, такими как изменение уровня метаболизма, анорексия, тошнота, рвота, обусловленная застойной гепатомегалией и увеличением внутрибрюшного давления, увеличение уровня цитокинов и фактора некроза опухоли (ФНО), застойные явления в интерстициальном венозном русле. Явления кардиальной кахексии ухудшают прогноз у пациентов с ХСН [10]. В отечественных рекомендациях отмечается, что число пациентов с ХСН и патологически явным или субклиническим снижением массы тела составляет не менее 505 от общей численности, и проблема корр...

Обрезан А.Г., Спица С.А.