Трудности дифференциальной диагностики коморбидных нарушений водно-электролитного баланса: описание клинического случая

Одним из нарушений, отражающих патологию водно-электролитного баланса, является синдром полиурии-полидипсии (СПП).
К наиболее известным формам указанного синдрома относятся центральный и нефрогенный несахарный диабет (НСД), первичная полидипсия (ППД). Точная верификация диагноза у пациентов с СПП является сложным и трудоемким процессом. Особую проблему для клиницистов представляет комбинация различных форм данного синдрома, а также его сочетание с нарушениями электролитного баланса, включая гипонатриемию. Одной из малоизвестных причин гипонатриемии является синдром переустановки осмостата. В статье описан клинический случай возможного сочетания у пациентки нефрогенного НСД с ППД, при этом не исключалось и наличие синдрома переустановки осмостата.

Введение

Диагностика нарушений водно-электролитного баланса является сложным и трудоемким процессом в практике врача-клинициста. Одним из таких расстройств является синдром полиурии-полидипсии (СПП). Этиологию указанного синдрома не всегда удается определить, вследствие чего необходимость своевременной и точной диагностики и назначения эффективного лечения делает эту проблему актуальной [1, 2].

Классификация СПП остается трудной и до конца нерешенной задачей. Для обозначения несахарного диабета (НСД) и других коморбидных синдромов является более оправданным групповое название «синдром полиурии-полидипсии», которое подчеркивает первичное возникновение полиурии. В то же время у ряда пациентов первично развивается полидипсия. В связи с этим данные синдромы разделяют на сольвентную полиурию, развивающуюся вследствие избыточного поступления растворимых субстанций-сольвентов (глюкоза, маннитол, раствор хлорида натрия и др.), и водную полиурию, вызванную избыточным поступлением воды. Кроме того, выделяют первичные, вторичные и идиопатические синдромы. СПП могут классифицировать по осмолярности мочи (изотоническая, гипертоническая и гипотоническая полиурия). Однако в практике чаще применяют нозологическую классификацию на основе этиологии и патогенеза нарушений водно-электролитного баланса [3, 4].

К основным формам СПП относится НСД (центральный и нефрогенный) и первичная полидипсия (ППД) [4, 5]. По данным литературы, НСД является редкой эндокринологической патологией, при этом центральный НСД встречается со средней частотой один на 25 тыс. человек, с распространенностью 0,004–0,01% во всем мире. В то же время НСД и другие формы СПП могут скрываться под «маской» других заболеваний, носить транзиторный или стертый характер, что, несомненно, влияет на своевременное выявление и, как следствие, статистический учет указанной патологии. НСД встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин. Пик заболеваемости приходится на возраст 20–30 лет [5, 6].

НСД и другие СПП являются взаимосвязанными состояниями как с клинической, так и с патогенетической точки зрения. В основе данной патологии лежит уменьшение концентрационной функции почек с развитием гипотонической полиурии, а затем и полидипсии, что является следствием нарушения секреции или действия гипоталамического гормона аргинин-вазопрессина (АВП) [3, 4].

К развитию центрального НСД могут приводить наследственные причины, нарушение развития мозга (септо-оптическая дисплазия, микроцефалия), а также вторичные повреждения гипоталамо-гипофизарной области (черепно-мозговые травмы, оперативные вмешательства, опухолевые заболевания, воспалительные и сосудистые процессы) [3, 5].

Нефрогенный НСД возникает из-за нарушения реабсорбции воды, опосредованной аквапорином 2 (AQP2) в собирательных трубочках. Врожденная форма НСД связана с мутациями в генах (AVPR2 или AQP2). Приобретенные формы являются следствием лечения препаратами, блокирующими действие АВП (препараты лития, карбамазепин, димеклоциклин, амфотерицин). Кроме того, к нефрогенному НСД могут приводить хронический пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, обструктивная уропатия, поликистоз почек, амилоидоз, синдром Барттера, саркоидоз и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия) [5, 7].

Развитие ППД происходит вследствие потребления большого количества жидкости в течение длительного периода времени, несмотря на изначально нормальную секрецию АВП и почечный ответ на действие данного гормона.

В некоторых случаях это может быть результатом нарушения центра жажды из-за снижения порога осморецепторов (дипсогенная полидипсия), но чаще это происходит вследствие психических расстройств (компульсивное потребление жидкости при неврозах, маниакально-депрессивном синдроме и шизофрении) [5, 8].

Дифференциальная диагностика СПП является сложной задачей в связи с тем, что выраженность нарушений водно-электролитного баланса зависит не только от степени недостаточности секреции или действия АВП (полные или частичные формы НСД), но и характера патологического процесса, который может быть перманентным или транзиторным, а в ряде случаев и комбинироваться между собой [2, 5, 6]. Кроме того, диагностический поиск затрудняет сочетание СПП с нарушением электролитного баланса (гипо- или гипернатриемия) [4]. В подтверждение этого приводим наш клинический случай.

Клинический случай

Пациентка Б., 29 лет, госпитализирована 14.01.2022 в кардиологическое отделение Городской клинической больницы с жалобами на общую слабость, повышенную жажду (до 7–8 л/сут), полиурию (до 8 л/сут), сухость кожных покр...

Пивоваров Д.В., Михайлова З.Д.