Трудные вопросы диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника в педиатрической практике

Широкая распространенность, многочисленность и разнообразие причинных факторов, вариабельность клинических проявлений, сложность регистрации расстройств со стороны толстой кишки и ее сфинктерной системы поддерживают интерес интернистов к диагностике и лечению синдрома раздраженного кишечника. С учетом большого разнообразия признаков системности процесса в детском возрасте целесообразно комплексно обследовать больных с абдоминальной болью и диспепсическими явлениями. Принципиальное значение для педиатрической практики имеет точный синдромный диагноз, который определяет необходимость и стратегию лечения, при этом тактической задачей врача остается выбор препарата с наибольшим терапевтическим и наименьшим токсическим потенциалом.

Одним из наиболее наглядных примеров нарастающего влияния негативных внешнесредовых факторов на состояние желудочно-кишечного тракта современного ребенка является широкое и повсеместное распространение функциональных нарушений пищеварительной системы, причем с раннего детства. Среди большой группы функциональных расстройств важное место занимает синдром раздраженного кишечника (СРК), который до настоящего времени остается сложной проблемой, имеющей значимые медицинские и медико-социальные аспекты. Во многих странах мира, как и в России, прослеживается устойчивая тенденция к увеличению и омоложению заболеваемости СРК, существенное влияние его на привычный образ жизни, учебный процесс, коммуникацию и в целом – на качество жизни, что выделяет данный синдром среди других видов функциональных расстройств органов пищеварения [1–3]. Так же как и в случае с иными функциональными заболеваниями, интерес к СРК обусловлен широкоспекторностью предъявляемых соматических жалоб, которые, как правило, являются стимулозависимыми, например, от волнения, стресса у эмоционально лабильных и метеорологически чувствительных пациентов [4].

Согласно современной классификации, предложенной Международной рабочей группой по изучению проблем функциональных желудочно-кишечных расстройств, известной как Римский консенсус-III, СРК имеет следующие критерии диагностики: периодическая боль или дискомфорт в животе, отмечающиеся по меньшей мере 3 дня в течение месяца на протяжении последних 3 месяцев и сочетающиеся с двумя из трех дополнительных диагностических признаков: боль уменьшается после дефекации, боль сопровождается изменением частоты дефекации, боль сопутствует нарушению консистенции стула [5–7]. Это определение подчеркивает, что обязательной составной частью клинической картины СРК служит повторяющийся болевой синдром, который сопровождается заметным ухудшением состояния и самочувствия больного, что обусловливает частое его обращение за медицинской помощью. При этом отмечено, что помимо рецидивирующего ощущения боли в животе СРК ассоциирован с клиническими проявлениями нарушенной гастроинтестинальной физиологии. Существующие четкие различия между последними позволили выделить основные варианты заболевания: СРК с преобладающей диареей; СРК с преобладанием запоров; СРК с чередующимися диареей и запором [7].

Необходимо обратить особое внимание на тот факт, что в последнее время был организован ряд согласительных конференций с участием ведущих экспертов, в рамках которых на основе стандартов доказательной медицины вырабатывались подходы к диагностике и лечению постинфекционного СРК [8–12]. Считают, что предиктором этого варианта заболевания является перенесенная острая кишечная инфекция, после которой в микробиотопах кишечника отмечены серьезные нарушения микробной колонизации. Они проявлялись в снижении и изменении свойств индигенной микрофлоры, модификации общей микробной обсемененности и появлении условно-патогенных микроорганизмов, не свойственных биотопу тонкой и толстой кишки, сдвигом микробных сообществ в сторону ассоциативного роста грамотрицательных бактерий. Существует точка зрения, согласно которой при возникающем микроэкологическом дисбалансе происходит формирование штаммов персистирующих потенциально патогенных бактерий, способных при ослаблении защитных сил организма утяжелять течение СРК [13–15]. С другой стороны, особого внимания заслуживает установленный факт формирования дефицита ряда микроорганизмов, прежде всего бифидобактерий и лактобацилл, в соответствующих экологических нишах. В результате чего вероятно значительное снижение естественных защитных систем организма, осуществляемых с помощью следующих механизмов: микрофлора и барьерный эффект, эпителий/слизь и иммунитет [16].

Механизмы патогенеза СРК до сих пор остаются поводом для дискуссий. Согласно многочисленным научным свидетельствам, наибольшее распространение получила гипотеза о биопсихосоциальной модели данного функционального расстройства, в которой важнейшее значение придается психосоматически детерминированным изменениям реактивности и сенситивности толстой кишки [17, 30, 31].

К сегодняшнему дню известны следующие этиологические факторы развития СРК [7, 8]:

• генетическая предрасположенность;
• гиперсенситивность;
• наличие нарушений моторной функции кишечника;
• индивидуальные особенности организма;
• последствия воспаления;
• постинфекционный процесс;
• непереносимость отдельных продуктов или пищевая аллергия;
• неизвестный фактор.

Нейрофизиологические механизмы формирования ощущения боли очень сложные и еще до конца не изучены. В настоящее время получены весьма убедительные данные о том, что боль представляет собой субъективную реакцию человека на восприятие вредного раздражителя [18]. Последний ощущается периферическим рецептором, болевой сигнал передается через афферентные волокна в спинной мозг, где через восходящие нервные пути попадает в синапсы особых зон средне...

Н.И. Урсова