Участие минералов в костном ремоделировании и профилактика остеопороза у женщин

Высокое потребление кальция особенно важно в первые два десятилетия жизни человека, когда масса кальция тела увеличивается до максимального. Дефицит магния в соединительной ткани приводит к замедлению синтеза всех структурных молекул (включая протеогликаны, гликозаминогликаны, коллаген и эластин). Представленная работа посвящена указанной проблеме.

Высокое потребление кальция особенно важно в первые два десятилетия жизни человека, когда масса кальция тела увеличивается до максимального. В последующие годы абсорбция кальция относительно скромна, и потребление кальция снижается, чтобы свести к минимуму вероятность минерализации скелета [1]. Остеотропные минералы необходимы для формирования коллагенового матрикса, который удерживает кальций в костной ткани и останавливает его возрастную потерю. Отмечено участие цинка в синтезе щелочной фосфатазы крови, меди в синтезе коллагена и эластина в достижении препятствия деминерализации костей [2]. Соотношение маркеров костной резорбции и синтеза позволяет судить о состоятельности синтеза и ремоделирования костного матрикса. Взаимодействие кальция с коллагеновыми фибриллами дополняется участием ионов фосфора, влияющих на активность костно-формирующих и костно-резорбирующих клеток, созревание остеоцитов, продукцию фактора роста фибробластов. Среди микроэлементов кальций (Ca) и фосфор (P) являются двумя основными составляющими, усиливающими механическую устойчивость костной матрицы. Кость содержит около 99% и 80% всей массы тела Ca и P соответственно, соотношение массы Ca/P составляет 2,2. Ключевой дуэт для поддержания минералов кости на протяжении всей жизни контролируется транспортными и гормональными системами, которые служат обеспечению надлежащего снабжения Ca и P для здоровья костей [3].

Гипокальциемия ассоциируется не только с гипокалиефосфатемией, но и дефицитом магния. Последний до 53% концентрируется в костной ткани. Регулирует обмен магния и играет существенную роль в поддержании катионного гомеостаза соотношения Ca2+/Mg2+ чувствительный к концентрации катионов рецептор (ген CASR) – G-белок–связанный рецептор плазматической мембраны, который экспрессируется в паращитовидной железе и в почечных канальцах [4]. Дефекты в этом гене связаны как с гипер-, так и с гипокальциемией [5]. Активация гена CASR Ca2+/Mg2+–чувствительного рецептора уменьшает активность белковой киназы А, что приводит к уменьшению фосфорилирования клаудина-16 и его транслокации в лизосомы, а в результате – к уменьшению реабсорбции магния в почечных канальцах [6, 7].

Дефицит магния в соединительной ткани приводит к замедлению синтеза всех структурных молекул (включая протеогликаны, гликозаминогликаны, коллаген и эластин). Поскольку синтез структурных молекул, столь необходимых для восстановления («ремонта») соединительной ткани, замедляется, то процессы восстановления также тормозятся, и это приводит к ухудшению механических характеристик ткани. Трансглутаминаза – фермент, формирующий поперечные глутамин–лизиновые сшивки, соединяющие вместе цепи эластина, активиз...

Е.Г. Кудинова