Кардиология №6 / 2010
Ударно-волновая терапия стенокардии с позиций общей патологии
Москва
Через 3 года после сообщения об успешном применении ударно-волновой терапии (УВТ) при ишемии миокарда в эксперименте на животных [1], обзор зарубежной литературы на эту тему был опубликован в журнале «Кардиология» [2], а еще через год аналогичный текст, дополненный историей болезни одного пациента, был напечатан в журнале «Сердце» [3]. Зарубежные публикации о положительном эффекте УВТ при ишемии миокарда основаны преимущественно на экспериментальных работах [4, 5]; сообщения о применении этого метода у больных основаны на кратковременных наблюдениях за небольшими группами пациентов в терминальной (end stage) стадии ИБС или с рефрактерной стенокардией [6—8]. Большинство клинических наблюдений опубликовано в виде тезисов конференций. Между тем, в русскоязычном интернете и по другим каналам распространяется реклама, в которой УВТ рекомендуется в качестве метода лечения стенокардии, без указания формы или стадии, как средство профилактики инфаркта миокарда и т.п., иногда со ссылками на вышеупомянутые обзоры [2, 3]. Рекламируется оборудование УВТ-кабинетов для амбулаторного лечения стенокардии. В некоторых медицинских учреждениях и фирмах лечение кардиологических больных с помощью УВТ уже осуществляется, причем врачи по телефону предоставляют информацию, согласно которой при стабильной стенокардии напряжения от УВТ можно ожидать повышения толерантности физической нагрузки и уменьшения доз принимаемых лекарств. В некоторых статьях описываются положительные эффекты УВТ, но не указывается, что соответствующие данные получены, главным образом, в экспериментах на животных [9]. В опубликованных обзорах рекомендации даются без ссылок на литературу, например: «На сегодняшний день УВТ в основном рекомендуется при наличии возвратной стенокардии после реваскуляризации миокарда или при наличии гибернирующего миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом» [2, 3]. Подобные рекомендации в рецензируемых (peer-reviewed) журналах нам найти не удалось.
Благоприятный эффект УВТ связывают с улучшением кровотока в миокарде и стимуляцией ангиогенеза [1—3]. Механизм вазодилатации после УВТ объясняют действием окиси азота NO [10]. NO - эффективный вазодилататор, однако время его полураспада в организме составляет всего несколько секунд [11], а его действие, соответственно, кратковременно. Усиление ангиогенеза объясняют активацией факторов роста и соответствующих рецепторов, в первую очередь, семейства VEGF [1, 4, 12]. Однако роль VEGF при атеросклерозе и ИБС двойственна: имеются клинические и экспериментальные данные в пользу участия VEGF в стимуляции роста атеросклеротических бляшек [13]. Полная ясность по данному вопросу не достигнута; есть данные как о положительных, так и об отрицательных эффектах VEGF при атеросклерозе, причем в литературе указывается, что надежды на лечебное действие ангиогенных факторов при ишемии миокарда в целом не подтвердились [14]. Было показано, что VEGF, действуя в комплексе с другими факторами роста и клеточными рецепторами, стимулирует пролиферацию мезенхимальных клеток [15], что может способствовать прогрессированию фиброза и атеросклероза. Кроме того, VEGF может стимулировать васкуляризацию атеросклеротических бляшек, способствуя тем самым их нестабильности [16]. Более того, польза от локального ангиогенеза в миокарде сомнительна, поскольку ишемия обычно вызывается обструкцией крупных, расположенных в эпикарде коронарных сосудов, причем сужение располагается проксимально по отношению к...