Акушерство и Гинекология №5 / 2016

Урогенитальный кандидоз: проблемы терапии и возможности их решения

27 мая 2016

ФГБУ Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии Минздрава России, Москва;
ГБУЗ Городская поликлиника № 219 Департамента здравоохранения г. Москвы

Цель исследования. Провести систематический анализ научных данных об этиологической структуре урогенитального кандидоза на современном этапе, показателях устойчивости грибов рода Candida к противогрибковым препаратам и возможностях антимикотической терапии острых и рецидивирующих форм заболевания.
Материал и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed и E-library по данной теме, опубликованных за последние 10 лет.
Результаты. Освещены вопросы этиологической структуры урогенитального кандидоза и представлены основные принципы терапии заболевания. Приведены результаты современных исследований антимикотической резистентности грибов рода Candida. Обосновано применение антимикотического препарата залаин (сертаконазол) в терапии урогенитального кандидоза. Показаны основные фармакокинетические особенности и преимущества сертаконазола. Приведены результаты исследований, продемонстрировавшие высокую эффективность и безопасность терапии урогенитального кандидоза, в том числе его рецидивирующих форм, препаратом залаин.
Заключение. Видовая неоднородность возбудителей урогенитального кандидоза в настоящее время является одной из причин неудач терапии в связи с развитием устойчивости некоторых видов грибов, в основном Candida non-albicans. к противогрибковым средствам. В современных исследованиях продемонстрировано выраженное фунгицидное действие сертаконазола, а также минимальное число рецидивов после лечения по сравнению со стандартной терапией препаратами имидазолового и триазолового рядов. Высокая эффективность, удобная схема применения и отсутствие побочных эффектов позволяют рекомендовать сертаконазол (залаин) для терапии острых и хронических рецидивирующих форм урогенитального кандидоза, в том числе обусловленных не-albicans видами Candida.

Урогенитальный кандидоз (УГК) представляет собой воспалительное заболевание мочеполового тракта, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida – условно-патогенными микроорганизмами, являющимися факультативными анаэробами и обладающими тропизмом к тканям, богатым гликогеном (например, к слизистой оболочке влагалища).

К грибам рода Candida, вызывающим развитие УГК, относятся Candida albicans – доминирующий возбудитель заболевания (выявляется у 90–95% больных УГК), а также представители Candida не-albicans (чаще – C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis, реже – C. lipolytica, C. rugosa, C. norvegensis, C. famata, C. zeylanoides), выявляемые, как правило, при рецидивирующем УГК, протекающем на фоне сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, постменопаузы.

Проблема УГК имеет важное эпидемиологическое значение в связи с высоким уровнем заболеваемости в популяции, ростом числа хронических рецидивирующих форм и развитием лекарственной устойчивости грибов рода Candida вследствие бесконтрольного применения антимикотических препаратов.

Согласно результатам исследований зарубежных авторов, в настоящее время в этиологической структуре УГК доминирует Candida albicans, на долю которой приходится более 90% выделенных изолятов [1]. По данным отечественных исследователей, Candida albicans выявляется не менее чем у 80% больных УГК, однако в последние годы наблюдается тенденция к увеличению роли не-albicans видов Candida в развитии вагинитов [2, 3]. Абсолютное доминирование Candida albicans в этиологической структуре УГК, достигавшее 98% в 60–70-е годы, к настоящему времени постепенно снизилось, и частота выявления данного вида составляет 83,7–86,0% [4]. При этом видовая неоднородность грибов рода Candida у женщин с УГК может иметь региональные особенности. Так, в Соединенных Штатах Америки, Европе, Китае и Австралии самыми распространенными возбудителями УГК являются C.albicans (76–89%) и C.glabrata (7–16%) [5–7], а в таких странах, как Турция, Индия и Нигерия случаи УГК, вызванные C.glabrata, составляют от 30 до 37% [8]. В исследовании с участием 222 женщин, проведенном в Италии, у 44,2% пациенток с УГК были выявлены C. albicans, у 28% – C. glabrata, у 16,2% – Saccharomyces cerevisiae [9]. По данным отечественных авторов, в общей этиологической структуре УГК, частота выявления C. albicans составляет 80–92%, C. glabrata – 5,6–7,5%, C. krusei – 2,9–19,0%, ассоциация C. albicans и C. glabrata – 2,4% [10–12].

Видовая неоднородность возбудителей УГК может проявляться различной клинической картиной заболевания, а также являться причиной неудач терапии в связи с развитием устойчивости некоторых видов грибов к противогрибковым средствам.

Клиническая классификация УГК включает в себя острую и хроническую форму заболевания в соответствии с характером его течения. Рядом экспертов также предлагается иная клиническая классификация:

  • неосложненный (спорадический) УГК: как правило, вызывается C. albicans; является впервые выявленным или развивающимся спорадически (менее 4 раз в год); сопровождается умеренными проявлениями вульвовагинита; наблюдается у женщин, не имеющих факторов риска развития заболевания, сопровождающихся подавлением реактивности организма (сахарный диабет, прием цитостатических, глюкокортикостероидных препаратов и др.);
  • осложненный УГК: как правило, вызывается Candida не-albicans; является рецидивирующим (развивается 4 и более раза в год); сопровождается выраженными объективными симптомами вульвовагинита (яркая островоспалительная эритема, отек, изъязвления, трещины слизистых оболочек и кожи перианальной области); наблюдается у женщин, имеющих факторы риска развития заболевания, сопровождающиеся подавлением реактивности организма.

Лечение УГК представляет собой актуальную проблему, окончательно не решенную до настоящего времени. Основной задачей терапии заболевания является устранение этиологических и патогенетических факторов возникновения инфекционного процесса. При этом современными исследователями рекомендуется придерживаться следующих принципов в лечении УГК:

Дозировка и длительность антимикоти...

Рахматулина М.Р., Цой Е.Г.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.