Кардиология №1 / 2012

Уровень гликемии как маркер прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

1 января 2012

УРАМН НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, 650002, Кемерово, Сосновый бульвар, 6

Высокая смертность больных инфарктом миокарда (ИМ) определяет поиск новых маркеров риска, а также предикторов неблагоприятного исхода. Вопрос о роли гипергликемии в развитии сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с острым коронарным синдромом остается открытым. Анализ летальности позволил выявить U-образную зависимость между уровнем глюкозы в крови при поступлении в стационар и летальностью у больных ИМ с подъемом сегмента ST в сочетании с сахарным диабетом (СД) и прямую линейную зависимость — у больных без СД. Эпизоды гипогликемии, зарегистрированные у больных ИМ с СД в стационаре, не определяют госпитальный прогноз, однако позволяют выделить группу пациентов с неблагоприятным течением отдаленного постинфарктного периода.

Вопрос о роли гипергликемии в развитии сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с инфарктом
миокарда (ИМ) остается открытым. В литературе широко обсуждаются две точки зрения. Одна из них
заключается в том, что гипергликемия у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) является
следствием выраженного адренергического воздействия. Другая точка зрения помимо этого рассматривает гипергликемию как наличие у пациентов с ИМ ранее не диагностированных нарушений углеводного обмена [1]. Как показали ранее проведенные исследования [2], у больных острым ИМ в 66% случаев врачи игнорируют гипергликемию в период пребывания больных в стационаре, соответствующую критериям сахарного диабета (СД), хотя в настоящее время не вызывает сомнений ассоциация повышенного уровня глюкозы в крови при ОКС с увеличением общей смертности [3]. В целом показано, что повышение уровня глюкозы крови на фоне ОКС у пациентов без СД является менее благоприятным, чем у пациентов с СД [4].

Конкурирующая проблема отражает риск, связанный с гипогликемией. Гипогликемия ассоциирована с эффектами адренергического возбуждения, что в свою очередь может вызывать рецидив ишемии миокарда и служить пусковым механизмом в развитии желудочковых нарушений ритма. Кроме того, угнетая метаболические процессы в миокарде, гипогликемия способствует апоптозу кардиомиоцитов и, сопровождаясь выбросом контринсулярных гормонов, сменяется гипергликемией, особенно у больных с недавно развившимся СД [5].

Таким образом, измененный уровень глюкозы в крови в период пребывания больных ИМ в стационаре, независимо от наличия СД, можно рассматривать в качестве метаболического маркера или предиктора неблагоприятных исходов.

Оценка роли гипер- и гипогликемии в госпитальном и годовом прогнозе больных ИМ с подъемом сегмента ST явилась целью настоящего исследования.

Материал и методы

В исследование включены 529 больных с ОКС с подъемом сегмента ST, развившимся в течение 24 ч до госпитализации, и последовательно поступивших в течение 2009 г. в Кемеровский кардиологический диспансер.

Критерии исключения: ИМ, осложнивший чрескожные коронарные вмешательства или коронарное шунтирование, терминальная стадия почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации <30 мл/мин), диабетические комы в анамнезе, онкологическая патология, а также наличие других заболеваний, значимо сокращающих продолжительность жизни.

Протокол исследования одобрен Этическим комитетом Кемеровского кардиологического диспансера.
Всеми пациентами подписана форма информированного согласия на участие в исследовании.

Диагноз ИМ с подъемом сегмента ST был установлен согласно рекомендациям Всероссийского научного
общества кардиологов (ВНОК) 2007 г.: наличие болевого синдрома ангинозного характера за грудиной продолжительностью 20 мин и более; подъем сегмента ST на 0,1 мВт в 2 смежных отведениях и более или появление полной блокады левой ножки пучка Гиса на электрокардиограмме (ЭКГ); повышение уровня тропонина Т более 0,1 нг/мл и/или уровня фракции МВ креатинфосфокиназы более 25 ЕД/л. Для верификации диагноза достаточным считали наличие как минимум 2 критериев, обязательным из которых являлось повышение биохимических маркеров некроза миокарда.

Впервые выявленный СД 2-го типа диагностировали в период пребывания больных в стационаре с учетом данных повторного определения уровня глюкозы в крови, а также по результатам перорального теста на толерантность к глюкозе, выполненного на 10—14-е сутки госпитального периода. Анамнестически наличие СД учитывали по данным медицинской документации пациентов. У всех пациентов при поступлении в стационар оценивали уровень глюкозы в крови. Кроме того, 77 больным СД в период 6—10-х суток от развития ИМ для контроля эффективности сахароснижа-
ющей терапии, а также с целью выявления эпизодов гипогликемии проведено определение гликемического профиля, включая оценку уровня глюкозы в крови в ночные и ранние утренние часы (3.00 и 5.00 ч).

В стационаре лечение больных проводили с учетом рекомендаций ВНОК (2007) по диагностике и лечению больных острым ИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ.

Для оценки прогноза через 1 год анализировали следующие «конечные точки»: общую и сердечно-сосудистую смертность, повторные ИМ, прогрессирование стенокардии, декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), острые нарушения мозгового кровообращения, госпитализации по поводу коронарных осложнений, повторные экстренные реваскуляризации — данные исходы расценивали как неблагоприятные. Кроме того, анализировали выживаемость пациентов и время до наступления неблагоприятного события.

Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием пакета п...

30>
Каретникова В.Н., Беленькова Ю.А., Зыков М.В., Кашталап В.В., Груздева О.В., Барбараш О.Л.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.