Успешное лечение острого токсического гепатита у пациента со стеатозом печени и метаболическим синдромом

Сочетание “алкогольного” анамнеза со стеатозом печени, по данным разных авторов, может встречаться в 50 % случаев. Строго разделить острый алкогольный гепатит (ОАГ) и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) удается не всегда, т. к. в клинической практике эти состояния часто сочетаются. Данный клинический пример иллюстрирует “перекрест” двух заболеваний печени, которые могут взаимоотягощать течение двух патологических процессов – ОАГ и НАСГ. Для комплексного лечения ОАГ и НАСГ в настоящее время может использоваться хорошо изученная и безопасная комбинация орнитина, адеметионина, пентоксифиллина, метформина, урсодеоксихолиевой и тиоктовой кислот (Тиогамма). С учетом участия тиоктовой кислоты в антиоксидантной защите можно считать обоснованным назначение Тиогаммы всем больным с признаками метаболического синдрома и токсическим поражением печени.

Несмотря на значительный прогресс в изучении патогенеза заболеваний печени алкогольной этиологии, остается много нерешенных вопросов, поэтому в настоящее время все больше внимания уделяется патологическим процессам, отягощающим течение токсического гепатита и являющимся фоновыми заболеваниями. К таким состояниям в первую очередь следует отнести метаболический синдром (МС) с главенствующей ролью инсулинорезистентности и стеатоз печени.

Строго разделить острый алкогольный гепатит (ОАГ) и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) удается не всегда, и в клинической практике эти состояния часто сочетаются, взаимоотягощая друг друга. При этом разговор о “безопасной” дозе алкоголя не всегда можно использовать как универсальный под-
ход к каждой клинической ситуации.

НАСГ – это дисметаболический процесс, который характеризуется инфильтрацией и жировой дистрофией гепатоцитов, воспалительными изменениями с последующими цитолизом и фиброзом. На первом этапе болезни архитектоника печени остается сохранной. Однако доказано, что без правильного лечения и при употреблении алкоголя НАСГ может прогрессировать в цирроз печени и привести к печеночно-клеточной недостаточности. Развитие дистрофических, воспалительно-некротических и фибротических изменений в печени в такой ситуации связано с нарушением процессов перекисного окисления липидов вследствие инсулинорезистентности, с одной стороны, и с токсическими эффектами ацетальдегида, с другой.

Сочетание “алкогольного” анамнеза со стеатозом печени, по данным разных авторов, может встречаться в 50 % случаев. При этом в каждом конкретной ситуации целесообразно выявление преобладающего этиологического фактора [1, 2].

ОАГ – это процесс, вызванный основным метаболитом этанола – ацетальдегидом, образующимся в гепатоцитах под воздействием алкогольдегидрогеназы и цитохрома Р450 2Е1 из молекул С2Н5ОН и заканчивающийся повреждением гепатоцитов. Примерно в половине случаев этот процесс сочетается с МС [2, 7].

Варианты ОАГ

1. Латентный (безжелтушный) вариант встречается в 30 % случаев и характеризуется в основном лабораторными изменениями при минимальной клинике. Пациенты с указанным вариантом поражения печени при правильном лечении имеют благоприятный исход болезни.
2. Желтушный вариант ОАГ встречается наиболее часто (до 50 %). У пациентов отмечаются выраженная клиническая картина – слабость, желтуха, боль в правом подреберье, асцит, диспепсические явления. Часто наблюдаются субфебрилитет, повышение билирубина до 5–7 норм.
3. Холестатический вариант наблюдается в 15 % случаев и сопровождается желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи, выраженным зудом, характерно повышение билирубина до 20 норм. В половине случаев данный вариант заканчивается летально.
4. Фульминантный ОАГ встречается в 5 % случаев и отличается быстрым прогрессированием желтухи, энцефалопатии и печеночноклеточной недостаточности. Лабораторные изменения представлены лейкоцитозом, достигающим 20–40 тыс. в 1 мкл, повышением СОЭ до 40–50 мм/ч, анемией с макро-
цитозом. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции, достигая высоких
показателей. Активность трансаминаз возрастает многократно, при этом соотношение АСТ/АЛТ
больше 2, повышается активность γ-глутаматтранспептидазы (ГГТП), щелочной фосфатазы. Нарастают
биохимические признаки печеночной недостаточности: снижение протромбинового индекса, уровней альбумина и холинэстеразы. К летальному исходу (до 95 %) приводят печеночная кома и кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.

Исход ОАГ зависит от варианта течения и...

Русских А.В.