Вагинальная атрофия

Эстрогендефицитное состояние в постменопаузе у ряда женщин приводит к вагинальной атрофии. В обзоре приводятся последние данные, касающиеся вопросов патогенеза, клинической характеристики и терапии данного состояния.

Женщины составляют примерно 55% населения земного шара. Согласно данным OOH насчитывается более 350 млн женщин в возрасте 60 лет и старше. По мере увеличения продолжительности жизни населения в мире увеличивается и длительность менопаузы у женщин. По подсчетам, к 2030 г. достигнут менопаузы 1,2 млрд женщин [1]. Таким образом, проблема сохранения здоровья и профилактики заболеваний, обусловленных старением, приобрела в последние годы особое значение.

По мере старения происходит постепенное снижение функции яичников, что приводит к эстрогендефицитному состоянию у женщин в постменопаузе. Урогенитальный тракт особенно чувствителен к снижению уровня эстрогенов, поэтому около половины всех женщин в постменопаузе испытывают симптомы, связанные с вагинальной атрофией (ВА), затрагивающих половую функцию и качество жизни [2]. В отличие от вазомоторных симптомов, которые обычно проходят со временем, симптомы ВА, как правило, возникают в пременопаузе и прогрессируют в постменопаузальном периоде, приводя к функциональным и анатомическим изменениям [1].

Атрофические процессы, захватывающие соединительнотканные и мышечные структуры влагалища, а также мышцы тазового дна, уретры, мочевого пузыря, особенно выражены в слизистой влагалища. Известно, что у женщин слизистая оболочка влагалища состоит из четырех основных слоев эпителиальных клеток: базальный слой; парабазальный слой (или митотически-активный); промежуточный гликогенсодержащий слой; поверхностный (слущивающийся) [3]. Эстрогеновые рецепторы располагаются в основном в базальном и парабазальном слоях влагалища и практически отсутствуют в промежуточном и поверхностном [4]. Дефицит эстрогенов блокирует митотическую активность базального и парабазального слоев эпителия влагалищной стенки, а следовательно, и пролиферацию влагалищного эпителия. Следствием прекращения пролиферативных процессов во влагалищном эпителии является исчезновение гликогена – питательной среды для лактобактерий, таким образом, из влагалищного биотопа полностью элиминируется его основной компонент – лактобациллы [5, 6].

Известно, что перекись-продуцирующие лактобациллы, преобладающие в микробиоцинозе влагалища у женщин репродуктивного возраста, играют ключевую роль в предотвращении заболеваний урогенитального тракта [7, 8]. Вследствие расщепления гликогена, который образуется в эпителии влагалища благодаря наличию достаточного количества эстрогенов, образуется молочная кислота, обеспечивающая кислую среду в пределах колебании рН от 3,8 до 4,4. Подобный механизм приводит к подавлению роста патогенных и условно-патогенных бактерий. Таким образом, слизистая оболочка влагалища утрачивает эти защитные свойства в период постменопаузы, вследствие чего истончается, легко изъязвляется с последующим инфицированием не только патогенными, но и условно-патогенными микроорганизмами.

Эстрогены являются главными регуляторами физиологических процессов во влагалище. Эстрогеновые рецепторы α присутствует во влагалище в пременопаузе и постменопаузе, в то же время как эстрогеновые рецепторы β полностью отсутствуют или имеют низкую экспрессию в вагинальной стенке у женщин в постменопаузе. Наиболее высокая плотность эстрогеновых рецепторов наблюдается во влагалище и уменьшается по направлению от внутренних половых органов к коже. Плотность андрогеновых рецепторов, наоборот, низкая во влагалище и более высокая в области наружных половых органов. Рецепторы прогестерона встречаются только во влагалище и эпителии вульвовагинального перехода [8]. Поскольку в клетках стромы влагалища содержатся рецепторы к эстрогенам, то коллаген, входящий в состав соединительной ткани влагалищной стенки, является эстроген-чувствительной структурой, содержание которой уменьшается по мере прогрессирования эстрогенного дефицита. Так как рецепторы к эстрогенам располагаются не только в эпителии и строме влагалищной стенки, но и в эндотелии сосудов, в постменопаузе отмечается снижение кровообращения во влагалище до уровня различной степени ишемии. К тому же, эстрогены являются вазоактивными гормонами, которые увеличивают приток крови, стимулируя высвобождение эндотелиальных медиаторов, таких как оксид азота, простагландины и фактор гиперполяризации эндотелия. Подобное прогрессирующее снижение кровотока в слизистой влагалища приводит к гиалинизации коллагеновых и фрагментации эластических волокон, увеличивая количество соединительной ткани [9].

Эстрогеновые рецепторы были также обнаружены на вегетативных и сенсорных нейронах во влагалище и вульве. В исследовании T.L. Griebling и соавт. [10] было выявлено уменьшение плотности сенсорных ноцицепторных нейронов во влагалище на фоне лечения эстрогенами. Эта особенность может быть полезна в целях устранения связанных с ВА симптомов, таких как жжение, зуд, и диспареуния, с которыми сталкиваются многие женщины в постменопаузе [8, 10].

Симптомы ВА отмечаются у 15% женщин в пременопаузе и 40–57% женщин в постменопаузе: сухость влагалища – у 27–55%, жжение и зуд – у 18%, диспареуния – у 33...

Глазунова А.В., Юренева С.В., Ермакова Е.И.