Вариабельность гликемии и желудочковые нарушения ритма у больных хронической сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом 2-го типа

Цель исследования состояла в оценке влияния вариабельности гликемии на желудочковую эктопическую активность у больных хронической сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом 2-го типа. Проведено наблюдательное исследование, включившее 80 пациентов. Протокол исследования предусматривал трехкратное суточное холтеровское мониторирование (ХМ) электрокардиограммы (ЭКГ) на визите включения, через 3 и 6 мес. В течение суток ХМ ЭКГ исследовали суточную вариабельность уровня глюкозы в крови в 8 временны`х точках перед основными приемами пищи, через 2 ч после основных приемов пищи, перед сном и в 3 ч ночи. У 20 пациентов проводили комбинированное непрерывное мониторирование уровня глюкозы в крови и мониторирование ЭКГ. В ходе трехкратного мониторирования ЭКГ желудочковые аритмии высоких градаций выявлены у 42 (53%) пациентов. Выраженные колебания уровня глюкозы в крови (MAGE >5 ммоль/л) увеличивали риск развития желудочковых аритмий в 2,3 раза (p=0,04). Сделан вывод, что выраженные колебания уровня глюкозы в течение суток ассоциируются с повышением желудочковой эктопической активности. Высокая вариабельность суточной гликемии является проаритмогенным фактором у больных сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом.

Сахарный диабет (СД) — является частой сочетанной патологией у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Известно, что СД увеличивает риск развития сердечной недостаточности (СН) приблизительно в 2,5 раза [1]. Эпидемиологические исследования и данные международных клинических испытаний с участием больных СН свидетельствуют, что СД встречается в 20—25% всех случаев [2, 3].

Разумеется, СД является не безмолвным «свидетелем», а важнейшим «соучастником». Согласно результатам различных популяционных и клинических исследований, СД увеличивает риск смерти пациентов с СН в 1,29—3,19 раза [4, 5]. Механизмы негативного влияния СД на течение и прогноз ХСН являлись предметом изучения соответствующих исследований. Свойственные СД морфофункциональные и биохимические изменения миокарда, совокупность которых принято называть диабетической кардиомиопатией, сопровождаются как нарушениями диастолических процессов, так и снижением сократительной способности миокарда [6]. Выявлен целый ряд ассоциированных с СД факторов прогрессирования СН: хроническая гипергликемия [7], диабетическая нефропатия [5] и сердечно-сосудистая автономная нейропатия [8], инсулинорезистентность и дисфункция эндотелия [9], нарушения системы гемостаза [10] и гиперпродукция провоспалительных цитокинов [11].

Наименее изученной остается роль СД в патогенезе нарушений ритма сердца у больных СН. Следует принять во внимание, что причиной 2/3 всех случаев летальных исходов у больных СН II—III функционального класса (ФК) является внезапная смерть [12]. Основным механизмом внезапной смерти (до 85%) считаются желудочковые нарушения ритма [13]. При этом известно, что с СД ассоциирована более высокая распространенность нарушений ритма у больных, госпитализированных по поводу сердечно-сосудистой патологии [14]. Кроме того, СД является независимым фактором риска фибрилляции желудочков [15].

Гипогликемию можно считать наиболее известным проаритмогенным диабетическим фактором [16—18]. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что гипергликемия также может вызывать электрическую нестабильность желудочков [19]. У больных острым инфарктом миокарда, осложненным устойчивой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков, выявлена отчетливая связь между гипергликемией и больничной летальностью [20].

Спектр дисгликемии не ограничивается низкими и высокими уровнями глюкозы в крови. Немаловажным компонентом дисгликемии у больных СД является выраженность флуктуаций гликемии в течение определенного времени (вариабельность уровня глюкозы в крови) [21]. Имеются доказательства влияния вариабел...

Починка И.Г., Стронгин Л.Г., Стручкова Ю.В.