Фарматека №20 (115) / 2005
Вазапростан (алпростадил) в комплексной терапии больных сахарным диабетом с критической ишемией нижних конечностей
Критическая ишемия конечности является одной из главных причин выполнения нетравматических ампутаций нижних конечностей у больных сахарным диабетом (СД). Рассматриваются патогенетические механизмы развития нарушений магистрального кровотока при СД и общие принципы их лечения. Указывается, что среди методов консервативного улучшения кровотока в настоящее время ведущее место принадлежит применению препаратов группы простагландинов E1, в частности Вазапростана (алпростадила). Обсуждаются механизмы терапевтического действия Вазапростана, приводятся результаты его контролируемых исследований, подтверждающих эффективность препарата у больных СД с признаками критической ишемии конечностей. Отмечается хорошая переносимость Вазапростана.
Сахарный диабет (СД) является причиной тяжелых осложнений, приводящих к слепоте, развитию хронической почечной недостаточности, нетравматическим ампутациям нижних конечностей. Кроме того, СД – одна из основных причин ранней смертности от сердечно–сосудистых заболеваний. Среди заболеваний сердечно–сосудистой системы распространенность патологии магистрального кровотока невысока, однако ишемия конечности является одной из главных причин выполнения нетравматических ампутаций нижних конечностей у больных СД.
Патогенез нарушения магистрального кровотока у больных СД достаточно сложен и носит мультифакториальный характер. Свой вклад в развитие патологического процесса вносят гипергликемия, повышение уровня артериального давления, склонность к тромбообразованию.
Проявлениями патологии магистрального кровотока у больных СД являются медиакальциноз (склероз средней части артериальной стенки, склероз Менкеберга) и атеросклероз. Течение атеросклероза артерий нижних конечностей при СД имеет свои особенности (табл. 1).
Как следует из данных, представленных в табл. 1, атеросклероз у больных СД начинается в более молодом возрасте, быстро прогрессирует, не зависит от половой принадлежности, имеет мультисегментарный тип поражения с вовлечением прилегающих сосудов. Наличие диабетической периферической полинейропатии вносит ряд особенностей в клиническую картину атеросклероза нижних конечностей у больных СД. Во–первых, характерные жалобы на перемежающуюся хромоту могут отсутствовать, во–вторых, при выявлении жалоб необходимо проводить дифференциальный диагноз относительно болевого синдрома, типичного как для атеросклеротического поражения, так и для нейропатии (табл. 2).
При диабетической полинейропатии боль, как правило, локализована в стопах, возникает в состоянии покоя, не зависит от физической нагрузки и положения стопы, тогда как при патологии магистрального кровотока возникновение боли связано с физической нагрузкой (обычно ходьба), локализована в области голени, опущенное положение стопы приводит к уменьшению боли.
В запущенных ситуациях нарушение магистрального кровотока может привести к развитию критической ишемии нижних конечностей, которая в настоящее время диагностируется у больных СД при наличии хотя бы одного из следующих признаков:
- постоянной ишемической боли в покое, требующей регулярного обезболивания, в течение более чем двух недель;
- язвы или гангрены пальцев или стопы на фоне снижения систолического давления на тибиальных артериях ниже 50 мм рт. ст. или систолического давления на артериях большого пальца ниже 30 мм рт. ст. [1].
В случае присоединения язвенного дефекта в области стопы/стоп развивается так называемая ишемическая (нейро–ишемическая при наличии признаков периферической нейропатии) форма синдрома диабетической стопы. В качестве факторов, провоцирующих травму, чаще всего выступают микотически измененные, утолщенные ногтевые пластины и/или сдавление обувью. В ряде случаев ишемический язвенный дефект возникает без нарушения целостности кожных покровов вследствие микроэмболии пальцевых и других мелких артерий стопы. Присоединение инфекции значительно ухудшает изначально сниженный кровоток: высвобождение лизосомальных ферментов из погибающих клеток вызывает вазодилятацию и повышение сосудистой проницаемости. Возникающий при этом отек приводит к механическому сдавлению мелких сосудов, усугубляя гипоксию тканей. Бактериальные эндотоксины оказывают прямое повреждающее действие на клетки, что приводит к некрозу мягких тканей. Попадание бактериал...
!-->
