Вегетативная невропатия при сахарном диабете: клинические проявления, диагностика и лечение

Рассматривается проблема периферических невропатий, причиной которых могут быть разнообразные этиологические факторы. Самой частой причиной вегетативной невропатии (ВН) является сахарный диабет, при этом инвалидизация и летальные исходы у больных диабетом в основном обусловлены кардиоваскулярными осложнениями ВН. Представлена клиническая характеристика кардиоавскулярной ВН, методы диагностики и принципы терапии вегетативной дисфункции. Лечение ВН представляет собой сложную медико-социальную проблему, требующую максимального участия в процессе лечения самого пациента, а также создание окружающими необходимых условий для реабилитации на фоне проводимой патогенетической (тиоктовая кислота) и симптоматической (минералкортикоиды, симпатомиметики) терапии.

Большинство периферических полиневропатийсопровождается клиническими или субклиническами признаками дисфункции вегетативнойнервной системы (ВНС). Наиболеечасто поражение ВНС развиваетсяпри невропатиях “малых волокон”,когда преимущественно поражаютсятонкие, плохо миелинизированныеА-дельта нервные волокна и немиелинизированные С-волокна [16].ВНС регулирует функцию висцеральных органов, гладкой мускулатуры сосудистой стенки, эндокринных и экзокринных желез, иммуннойсистемы и трофику мягких тканей.Симптомы ее поражения включают сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, мочеполовые и терморегуляторные расстройства, а такжетрофические нарушения, псевдопарезы и дизрегуляцию зрачка.

Различают следующие периферические вегетативные невропатии:
• диабетическую;
• амилоидную;
• синдром Гийена–Барре;
• острые и подострые автономныеневропатии;
• аутоиммунные и паранеопластические невропатии: анти-Hu-антитела (1-й тип анти-нейрональных нуклеаоных антител, ANNA-1); антитела кклеткам Пуркинье 2-го типа (PCA-2);
CRMP-5 (Collapsin response mediatorprotein 5); нейрональные антителак никотиновым и ацетилхолиновымрецепторам; антитела к кальциевымканалам P/Q-типа; антитела к ацетилхолиновым рецепторам;
• паранеопластические невропатии,связанные с заболеваниями соединительной ткани (болезнь Шегрена,системная красная волчанка, ревматоидный артрит, смешанные заболевания соединительной ткани);

• наследственные невропатии: наследственные сенсорно-вегетативныеневропатии, болезнь Фабри, невропатия индейцев Навахо, болезньТанжера, множественная эндокринная неоплазия (тип 2b);
• невропатии при инфекциях (болезнь Чага, ВИЧ-инфекция, ботулизм,лепра, дифтерия): токсические невропатии (органические растворители, акриламид, соли тяжелых металлов, вакор, винкристин, цисплатин, паклитаксел, доксорубицин, цитозин арабинозид, амиодарон, пентамидин, препараты золота, подофиллин, токсины морскихгадов).

Сахарный диабет (СД) являетсясамой частой причиной вегетативнойневропатии (ВН) [2–6]. При этом впопуляции больных СД типа 1 достоверная ВН выявляется у 8,5 %, а вероятная –у 16,8 % больных; при СД типа 2 –у 12,2 и 22,1 % больных соответственно[9]. Показано, что факторами рискаразвития ВН являются длительноетечение СД, плохой контроль уровня гликемии и мужской пол [5, 15, 19, 25]. Кардиоваскулярные осложнения ВН являются одними из главных причин инвалидизации и летальных исходов у больных СД. Наличиеу больных СД признаков ВН увеличивает риск развития диабетическойстопы и связанных с ней осложнений[13]. С момента появления клинической симптоматики ВН ожидаемаясмертность среди больных СД в течение следующих 5 лет составляет 50 %.

Экспериментально подтвержденные связи между предрасположенностью к летальным аритмиям и признаками повышенной симпатической или пониженной парасимпатическойактивности стимулировали развитиеисследований количественных показателей вегетативной активности дляранней диагностики ВН. В настоящее время выявлена существеннаявзаимосвязь между состоянием ВНС
и смертностью от сердечно-сосудистыхзаболеваний, включая внезапнуюсмерть [20, 23, 24, 27].

Клинические проявления кардиоваскулярной ВН

Основными клиническими проявлениями кардиоваскулярной ВН являются постоянная умеренная тахикардия и фиксированный пульс, ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия и инфаркт миокарда, снижение циркадных влияний на вегетативную функцию, повышение риска возникновения сердечных аритмий вследствие увеличения симпатических влияний, диабетическая кардиомиопатия и нарушениефункции миокарда, осложнения прианестезии и операции в виде неожиданной остановки дыхания и сердцебиения [2, 11, 26, 28]. Развитие тахикардиив начале заболевания связано с поражением блуждающего нерва при относительном преобладании активностисимпатического отдела ВНС [22]. Помере прогрессирования ВН снижаетсяактивность и симпатического отдела, что может сопровождаться исчезновением тахикардии. На этой стадииотмечается отсутствие тахикардии,а в ответ на функциональные пробыи эмоциональный стресс выявляется т. н. денервированное сердце.

Безболевая ишемия или безболевойинфаркт миокарда регистрируютсяв 45–65 % случаев ВН по сравнениюс 4 % у пациентов с СД без признаковВН. Отсутствие характерных клинических признаков нарастающей ишемииявляется фактором риска формирования инфаркта миокарда и внезапной смерти. Механизм развития безболевой ишемии комплексный. В основе его лежит дисфункция кардиальных афферентных нервных волокон и измененный порог болевой чувствительности. Показано, что кардиальная форма ВН является четким прогностическим критерием безболевой ишемиимиокарда [27]. Наличие кардиоваскулярной ВН является прогностическинеблагоприятным признаком для развития терморегуляторных и сосудомоторных нарушений [29], мочеполовых расстройств [30] и других осложненийСД, например диабетической ретинопатии [10].

Методы диагностики вегетативной дисфункции

Ввиду высокой медико-социальной значимости кардиоваскулярной ВН выявление вегетативной дисфункции является одной ...

Баринов А.Н., Новосадова М.В.