Вертеброгенная пояснично-крестцовая радикулопатия

Вертеброгенная пояснично-крестцовая радикулопатия является одной из основных причин стойкой утраты трудоспособности. В статье приводятся современные представления об эпидемиологии, механизмах развития, методах диагностики вертеброгенной пояснично-крестцовой радикулопатии и подходах к ее лечению, основанных на принципах доказательной медицины. На базе данных клинического исследования, оценивающего долгосрочную эффективность комбинированных препаратов витаминов В, рассмотрены возможности их применения с целью лечения данного заболевания.

Пояснично-крестцовая радикулопатия (ПКР) – один из наиболее тяжелых вариантов вертеброгенных болевых синдромов, который характеризуется особенно интенсивной и продолжительной болью, обычно сопровождающейся резким ограничением подвижности, и является наиболее частой причиной стойкой утраты трудоспособности [4, 7, 10, 15].

Данные о частоте ПКР варьируются. Годовая распространенность в общей популяции “боли в спине, отдающей в ногу ниже уровня колена”, с которой фенотипически ассоциируют ПКР, – от 9,9 до 25 %. Так называемая точечная распространенность (в данный момент времени) составляет от 4,6 до 13,4 %, а кумулятивная, отражающая вероятность заболеть в течение жизни, варьируется от 1,2 до 43 % [38]. В то же время нет сомнений в том, что это самая частая причина боли, вызванная поражением периферической нервной системы. Заболеваемость мужчин и женщин примерно равна, однако ее пик у мужчин приходится на возраст от 40 до 50, у женщин – от 50 до 60 лет. Факторами риска вертеброгенной радикулопатии являются занятия тяжелым физическим трудом; работа, связанная с действием вибрации, длительным нахождением в вертикальном положении или состоянии наклона вперед; избыточный вес; курение; отягощенный семейный анамнез; тревожно-депрессивные расстройства; наличие в анамнезе эпизодов боли в пояснице. Регулярная физическая активность может снижать риск радикулопатии. Но у тех, кто начал заниматься регулярной физической нагрузкой после эпизода дискогенной боли в спине, риск может повышаться [5, 7, 11, 24, 31, 35].

Самой частой причиной ПКР, особенно у лиц до 50 лет, является грыжа межпозвонкового диска (ГМД). В молодом возрасте ввиду более высокого внутридискового давления пульпозное ядро легче проникает между поврежденными волокнами фиброзного кольца, что обусловливает более частое развитие дискогенной радикулопатии в этой возрастной категории.

После 50 лет радикулопатия чаще вызвана сдавлением корешка в области латерального кармана или межпозвонкового отверстия вследствие формирования остеофитов, гипертрофии суставных фасеток, связок или иных причин. Более редкие причины: опухоли, инфекции, дисметаболические спондилопатии, в совокупности объясняют не более 1 % случаев радикулопатии [5, 7, 36, 39].

Хотя в инициации боли при ГМД решающую роль может играть механическая компрессия корешка и/или спинномозгового ганглия; стойкое поддержание интенсивного болевого синдрома может быть связанным не столько с механическими факторами, сколько с вторичными токсическими, дизиммунными и дисметаболическими процессами, которые запускаются внедрением диска в эпидуральное пространство и воздействием материала, высвобожденного из пульпозного ядра [2, 8, 28].

По данным клинико-нейровизуализационных сопоставлений, интенсивность боли не коррелирует со степенью протрузии диска или механической деформацией корешка [29]. Экспериментальные данные показывают, что ключевую роль в развитии корешковой боли могут играть воспалительные изменения в компримированном корешке и спинномозговом ганглии, связанные с выделением фосфолипизы A2, оксида азота, простогландина E2, фактора некроза опухоли α, интерлейкинов и т. д. Эти вещества могут продуцироваться клетками диска и воздействовать на корешок при условии тесного контакта между ним и веществом диска. По-видимому, воспалительные процессы запускает иммунная реакция, которая в свою очередь может быть инициированной контактом двух чужеродных тканей (диск, периневральная ткань), в норме не контактирующих друг с другом. Итогом являются ирритация нервных волокон, нарушение

микроциркуляции, интра- и экстраневральный отек, изменение нейрофизиологических характеристик корешка или блокада проведения по нему, аксональная дегенерация и повреждение шванновских клеток [16, 29, 42]. Кроме того, в результате нервные волокна корешков могут становиться более сенсибилизированными к давлению. В любом случае именно ролью воспалительных процессов при компрессионной радикулопатии вследствие ГМД можно объяснить эффективность эпидурального введения кортикостероидов. Корешковый синдром часто сопровождается формированием на периферии (в мышцах ягодицы, бедра, голени) болезненных и триггерных точек, которые могут
играть самостоятельную роль в поддержании болевого синдрома [39].

Болевой синдром при вертеброгенной радикулопатии носит смешанный характер. Ноцицептивный механизм связан с раздражением ноцицепторов в наружных слоях поврежденного диска и окружающих его тканях, в т. ч. в твердой мозговой оболочке, а также в спазмированных мышцах, иннервируемых ветвями синувертебрального нерва. Невропатический компонент болевого синдрома связан с повреждением и ирритацией нервных волокон корешка вследствие его компрессии, воспаления, отека, ишемии, демиелинизации и аксональной дегенерации [37]. Клинически ПКР характеризуется остро или подостро развивающейся пароксизмальной (стреляющей или пронизывающей) или постоянной интенсивной болью, которая хотя бы эпизодически иррадиирует в дистальную зону дерматома (например, при приеме...

Левин О.С.