Витамин D в практике педиатра

Обзор посвящен описанию влияния витамина D на организм человека, а также проблеме дефицита витамина D, которая на сегодняшний день остается одной из наиболее актуальных. По данным многочисленных исследований, дефицит витамина D приводит не только к нарушению минерального и костного метаболизма, но и к повышенному риску развития многих патологических состояний: инсулинорезистентности, кардиометаболических заболеваний, некоторых распространенных форм рака, аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Поскольку в современных условиях жизни практически невозможно поддерживать статус витамина D на достаточном уровне только с помощью солнечной инсоляции и питания, необходимо восполнять его дефицит и с помощью пищевых добавок данного витамина D, поддерживать его содержание в организме детей не только раннего, но и старшего возраста, а также подростков и взрослых.

Витамин D поступает в организм человека двумя путями – с продуктами питания или через синтез в коже под влиянием ультрафиолетового (УФ) излучения. Во время пребывания на солнце 7-дигидрохолестерин в коже превращается в провитамин D3. Под воздействием тепла последний преобразуется в витамин D3. Витамин D2 поступает в организм с пищей. Витамин D3 также может поступать в организм человека с питанием, если им обогащены пищевые продукты, или в виде биологически активных добавок (БАД). Витамины D3 (холекальциферол) и D2 (эргокальциферол) отличаются только по строению боковой цепи. Различия не влияют на обмен веществ, обе формы витамина D функционируют как гормоны. Витамин D не становится биологически активным, пока не претерпит два ферментативных преобразования в виде гидроксилирования. Первое происходит в печени при посредничестве фермента 25-гидроксилазы (цитохром Р450 2R1 [CYP2R1]), в результате чего образуется 25-гидроксивитамин D – 25(OH)D. Он метаболизируется в различных тканях и клетках организма, участвуя в регуляции клеточной пролиферации и дифференцировки, способствует синтезу интерлейкинов и цитокинов, а также кателицидина D – противомикробного полипептида в макрофагах [1, 2] (см. рисунок).

Вторая реакция происходит в почках с помощью фермента 1α-гидроксилазы (CYP27B1), преобразующего 25(OH)D в биологически активный гормон кальцитриол – 1,25-дигидроксивитамин D, или 1,25(OH)2D, который взаимодействует с рецептором витамина D (VDR) в клетках организма [1]. Являясь важным компонентом минерального обмена, 1,25(OH)2D обеспечивает баланс костного метаболизма. При взаимодействии 1,25(OH)2D с VDR в тонкой кишке и остеобластах происходит регуляция метаболизма кальция и фосфора. Витамин D через его взаимодействия с VDR повышает эффективность всасывания кальция в кишечнике на 30–40 % и поглощения фосфора примерно до 80 % [3]. Без достаточного количества кальция и фосфора уменьшается минерализация коллагеновой матрицы кости, что приводит к развитию рахита у детей и остеомаляции у взрослых. Таким образом, последствиями недостатка 1,25(OH)2D являются задержка роста, деформация скелета у детей и остеопороз у взрослых [4, 5].

Наличие VDR было обнаружено в эндокринных органах (гипофиз, поджелудочная железа, паращитовидные и половые железы) и плаценте, тканях сердечно-сосудистой системы (эндотелиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры сосудов и кардиомиоциты) [2, 6]. Широкая представленность VDR в тканях различных систем организма свидетельствует о важной роли витамина D в развитии многих заболеваний и патологических состояний.

Гиповитаминоз D может наблюдаться как у младенцев, так и у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Многочисленные исследования свидетельствуют: поддержание достаточного уровня сывороточного 25-гидроксивитамина D необходимо не только для нормальной минерализации костей, но и для обеспечения адекватной иммунной функции организма, профилактики респираторных заболеваний [7], а также используется в комплексной терапии ожирения, метаболического синдрома, инсулинорезистентности [8–10], аллергических [11, 12], некоторых онкологических [13–15], сердечно-сосудистых [6] и аутоиммунных заболеваний [16].

Большинство экспертов, изучающих влияние витамина D на обменные процессы, сходятся во мнении, будто при дефиците 25(OH)D его уровень в сыворотке крови падает ниже 20 нг/мл, а при недостаточности находится в пределах 21–29 нг/мл. Целевая сывороточная концентрация витамина D у детей и взрослых должна быть выше 30 нг/мл, что обеспечивает реализацию всех его положительных эффектов на организм человека [5, 17]. На основании литературных данных избыточным считается уровень витамина D в крови выше 150–200 нг/мл. Интоксикация проявляется развитием гиперкальциемии, гиперкальциурии и часто гиперфосфатемии [18, 19].

В настоящее время признано, что 30–50 % жителей Европы и США имеют недостаточность витамина D [1]. Недавние популяционные исследования свидетельствуют о том, что распространенность гиповитаминоза D среди детского населения составляет 29–100 % [20]. Так, например, 61 % детей, проживающих в США, имеют 25(OH)D на уровне 15–29 нг/мл, 9 % – ниже чем 15 нг/мл [21]. Согласно результатам большого эпидемиологического исследования, высокая распространенность дефицита и недостаточности витамина D была выявлена даже в такой стране, как Бразилия, несмотря на наличие достаточной солнечной инсоляции. Дефицит витамина D был выявлен у 14 % детей до 10-летнего возраста и у 24 % подростков [22]. В Объединенных Арабских Эмиратах при обследовании 183 детей установлена более высокая частота дефицита витамина D в возрасте от 8 до 14 лет по сравнению с возрастом 2–7 лет. Таким образом, дети пубертатного возраста подвержены наибольшему риску дефицита витамина D. Это усугубляется тем, что потребность данной возрастной группы в витамине D часто не учитывается [23].

Основным...

И.Н. Захарова, С.В. Васильева, Ю.А. Дмитриева, М.В. Мозжухина