Влияние ω-3 полиненасыщенных жирных кислот на динамику предикторов внезапной сердечной смерти у больных Q-инфарктом миокарда

Цель исследования состояла в оценке влияния ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) на динамику неинвазивных предикторов внезапной смерти (желудочковые аритмии, длительность и вариабельность интервала QT, поздние потенциалы желудочков — ППЖ, микровольтная альтернация зубца Т и турбулентность ритма сердца — ТРС) у больных Q-инфарктом миокарда (ИМ) с желудочковыми нарушениями ритма (ЖНР). В исследование включены 140 мужчин в возрасте 52,5±1,3 года с первичным диагнозом Q-ИМ и ЖНР I—V градации (по В. Lown). Больные рандомизированы на 2 группы: основную (А) и контрольную (В) по 70 человек. По степени тяжести аритмического синдрома больные основной и контрольной групп были разделены еще на 2 группы: А1 (n=39) и В1 (n=38) с ЖНР I—III градации, А2 (n=31) и В2 (n=32) — ЖНР IV—V градации. В основных группах (А1 и А2) дополнительно к стандартной терапии назначали лекарственный препарат ω-3 ПНЖК по 1 г/сут в течение 6 мес. Всем больным на 10—14-й день ИМ и через 6 мес проводили стандартное клиническое обследование и холтеровское мониторирование электрокардиограммы. У больных основных групп (А1 и А2) после лечения ω-3 ПНЖК наблюдалось уменьшение числа одиночных и парных желудочковых экстрасистол, пробежек желудочковой тахикардии, суммарной продолжительности ишемии миокарда. Через 6 мес лечения ω-3 ПНЖК в группах А1 и А2 отмечены достоверное укорочение интервала QTc и повышение вариабельности QTс. Под влиянием лечения уменьшилось число больных с ППЖ в группах А1 и А2 на 21,3% (р<0,05) и 38,7% (р<0,01), ТРС — на 20,5 и 29,1% (р<0,05), микровольтной альтернации зубца Т — на 18 и 16,1% (р<0,01) соответственно. В контрольных группах после стандартной терапии ИМ результат оказался статистически незначимым. Назначение рецептурного препарата 90% ω-3 ПНЖК в дозе 1 г/сут у больных с первичным Q-ИМ приводит к снижению выраженности желудочковой эктопии у больных с ЖНР низких и высоких градаций, одновременно уменьшается длительность суммарной ишемии миокарда. Прием ω-3 ПНЖК в течение 6 мес оказывает существенное положительное влияние на продолжительность и вариабельность интервала QT, ППЖ, ТРС, микровольтной альтернации зубца Т.

Около 1/3 больных ишемической болезнью сердца (ИБС) умирают внезапно, но наиболее часто внезапная сердечная смерть (ВСС) регистрируется в течение первого года после развития инфаркта миокарда (ИМ) [1]. Проблема профилактики ВСС, особенно у больных, перенесших Q-ИМ, — одна из наиболее актуальных в кардиологии. По данным амбулаторного холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ в момент наступления ВСС последняя, как правило, обусловлена фибрилляцией желудочков и трансформирующимися в нее желудочковыми аритмиями (примерно 80%) и реже — брадиаритмиями, переходящими в асистолию сердца [2]. Известно, что назначение β-адреноблокаторов, антитромбоцитарных препаратов, статинов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента значительно улучшает долгосрочный прогноз больных с острым коронарным синдромом [3]. Однако при сопутствующих желудочковых тахиаритмиях вероятность осложнений аритмического генеза уменьшает возможность выживания больных. Применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов увеличивает выживаемость, хотя высокая стоимость ограничивает их внедрение в широкую врачебную практику. Новые подходы в плане лечебно-профилактических мероприятий привели к использованию ω-3 ПНЖК. Влияние их на патогенез аритмий изучено на экспериментальных моделях, в лабораторных исследованиях in vitro и в исследованиях у человека [4]. Полученные экспериментальные данные свидетельствуют о способности ω-3 ПНЖК не только снижать частоту возникновения и выраженность ишемических и реперфузионных аритмий, но и ограничивать размер зоны инфаркта [5]. В исследовании DART продемонстрировано, что применение ω-3 ПНЖК снижает смертность больных, перенесших ИМ, на 29% по сравнению с группой плацебо [6]. Такие же данные получены и в исследовании GISSI-Prevenzione, которое показало, что назначение больным, перенесшим ИМ, высокоочищенного концентрата ω-3 ПНЖК (омакор) способствовало снижению риска сердечно-сосудистой смерти на 30%, внезапной смерти — на 45% [7, 8]. В приведенных исследованиях предполагалось, что снижение частоты ВСС связано с воздействием ω-3 ПНЖК на угрожающие жизни аритмии. В последующих исследовательских работах предпринимаются попытки оценить механизм антиаритмического действия ω-3 ПНЖК. В немногочисленных публикациях сообщается о влиянии ω-3 ПНЖК на динамику желудочковых экстрасистол высоких градаций у пациентов со стабильной стенокардией [9], а также у больных после перенесенного ИМ [5]. Единственная работа посвящена изучению динамики новых предикторов ВСС — турбулентности ритма сердца (ТРС) и микровольтной альтернации зубца Т на фоне терапии ω-3 ПНЖК у больных со стабильной формой ИБС [10]. В литературе мы не нашли сведений о влиянии ω-3 ПНЖК у больных ИМ на негомогенность реполяризации миокарда, замедленную фрагментированную желудочковую активность, эквивалентом которой являются поздние потенциалы желудочков (ППЖ).

Цель работы — оценка влияния ω-3 ПНЖК на динамику неинвазивных предикторов ВСС (желудочковые аритмии, длительность и вариабельность интервала QT, ППЖ, микровольтной альтернации зубца Т и ТРС) у больных Q-ИМ с желудочковыми нарушениями ритма (ЖНР).

Материал и методы

В исследовании участвовали 140 больных (мужчины, средний возраст 52,5±1,3 года) с верифицированным первичным диагнозом Q-ИМ, которым по тем или иным причинам не была проведена тромболитическая терапия и у которых при ХМ ЭКГ зарегистрированы ЖНР I—V градации (по В. Lown). Критериями исключения являлись несинусовый ритм, имплантированный кардиостимулятор, хроническая сердечная недостаточность IV класса, тяжелые сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации, прием препаратов, содержащих ω-3 ПНЖК, в течение 6 мес, предшествующих включению в исследование, вероятность несоблюдения расписания визитов по любой причине, а также отказ от подписания информированного согласия на участие в исследовании.

В начале исследования все пациенты были рандомизированы (метод конвертов) на 2 группы по 70 человек: основную (А) и контрольную (В). Группы были сопоставимыми по основным демографическим и клиническим характеристикам (табл. 1). По степени тяжести аритмического синдрома больные основной и контрольной групп были разделены еще на 2 группы: А1—А2 и В1—В2. В группы А1 (n=39) и В1 (n=38) объединены пациенты с ЖНР I—III градации, в группы А2 (n=31) и В2 (n=32) — больные с ЖНР IV—V градации и пациенты с пароксизмальной желудочковой тахикардией (ЖТ). Все больные получали стандартную терапию ИМ (антитромботические препараты, β-адреноблокаторы, статины, нитраты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, амиодарон — по показаниям). Учитывая, что состояние больных в группах А2 и В2 было исходно тяжелее в плане ЖНР, им в 100% случаев были назначены препараты с антиаритмической активностью (амиодарон и β-адреноблокаторы; см. табл. 1). В основных группах А1 и А2 дополнительно к стандартной терапии назначался лекарственный препарат ω-3 ПНЖК (омакор, Abbott Healthcare Products) в дозе 1 г/сут, соде...

Логачева И.В., Баранцева Н.Г., Винокурова Е.С.