Влияние дозированной саунтерапии на энергообмен больных метаболическим синдромом

01.05.2012
1029

ФГБУ ФЦ ССХ Минздравсоцразвития России, Пенза

В обзоре с различных позиций рассмотрены современные физиотерапевтические методы коррекции проявлений метаболического синдрома, в первую очередь абдоминально-висцерального ожирения, а также пищевого поведения при помощи комплексной лечебно-профилактической установки полирецепторного воздействия типа термокапсула. Показано, что различные комбинации физических методов воздействия в сочетании с гипертермией (саунтерапией) и интенсивной системной оксигенацией могут существенно активировать метаболические процессы в организме человека, включая процессы липолиза.

Ожирение – одно из самых распространенных хронических заболеваний. В настоящее время каждый четвертый житель планеты имеет избыточную массу тела или страдает от ожирения (в т. ч. и среди детского населения) [6].

Проблема ожирения в сочетании с различными метаболическими нарушениями и заболеваниями находится в центре внимания современной медицинской науки и здравоохранения. За последние 10 лет повсеместная распространенность ожирения выросла в среднем на 75 %, и дальнейшее увеличение числа тучных людей прогнозируется во всех регионах мира.

По мере роста распространенности ожирения усугубляется и ситуация со связанными с ним тяжелыми соматическими заболеваниями – сахарным диабетом (СД) 2 тип, артериальной гипертензией (АГ), ишемической болезнью сердца и т. д. В 1990-е гг. метаболические нарушения и заболевания, развивающиеся у лиц с ожирением, были объединены в рамкам т. н. метаболического синдрома (МС).

МС – это сочетание различных метаболических нарушений или заболеваний, являющихся фактором риска раннего развития атеросклероза и его сердечно-сосудистых осложнений [7]. Исследования последних лет свидетельствуют о наличии при ожирении значительных нарушений в психической сфере, способствующих формированию патологического пищевого стереотипа [3, 8, 10].

Проблема поиска оптимальных лечебно-оздоровительных методов на этапах профилактики, психофизиологического обеспечения профессиональной деятельности лиц операторского профиля и их медицинской реабилитации по-прежнему актуальна. Необходима разработка достаточно эффективного метода, не только оказывающего саногенное влияние в зоне регионарного воздействия, но и обладающего возможностями стимуляции, а также коррекции регуляторных
систем организма. Этим требованиям в значительной степени отвечает мульмодальный физиотерапевтический оксигипертермический комбайн – термокапсула (ТК). Этот аппаратный
комплекс для осуществления интегрированных мультимодальных физиотерапевтических процедур с возможностью применения оксигипертермии состоит из собственно капсулы и кислородного концентратора.

Технология отпуска комплексных физиотерапевтических процедур с включением метода оксигипертермии на базе ТК основана на сочетанном воздействии механо-, термо-, фотолечебных и ароматерапевтических факторов, дополненных релаксирующими музыкальными композициями и подачей высоких концентраций кислорода. Такое многокомпонентное воздействие активирует сенсорные потоки информации о действии разномодальных стимулов, приводит к активации различных структур ЦНС. Лечебное воздействие ТК определяется ее вазоактивным, диафоретическим, термоадаптивным, психорелаксирующим, трофическим, метаболическим и секреторным эффектами.

Потенциально наиболее эффективными направлениями терапевтического воздействия при ожирении
являются липолиз и пищевое поведение пациента (воздействие на психоэмоциональную сферу). В ТК для этого используются следующие методы: гипертермическая суховоздушная терапия (иначе – дозированная саунтерапия [СТ]), вибрация различной интенсивности, ароматерапия, аудиотерапия (специальная музыкальная дорожка с релаксирующим эффектом), гипероксигенация.

Дозированная СТ, или гипертермическая суховоздушная терапия, обеспечивает гипертермию воздухом окружающей тело среды в диапазоне от 20 до 82 °С при низкой относительной влажности (8–15 %), а также воздействие ионизированного с преобладанием отрицательно заряженных ионов циркулирующего воздуха.

Режим сухой сауны улучшает легочную вентиляцию, повышает активность церебрального и периферического кровообращения, повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой системы (ССС; увеличение частоты и силы сердечных сокращений), стимулирует обмен веществ
(на каждый градус роста температуры тела при приеме сухой сауны скорость метаболизма возрастает примерно на 6 %) и дренажную функцию лимфатической системы, способствует детоксикации и глубокому очищению кожного покрова, снимает мышечное напряжение. Температура потока нагретого воздуха, исходящего от калориферных устройств, ступенчато программируется. Диапазон регулирования от 35 до 82 °С. Микропроцессорное устройство позволяет осуществлять точную регулировку (до 1 °С) параметров температуры для достижения необходимых эффектов; с учетом веса пациента высчитывается количество потраченных калорий [4].

Гипертермию рассматривают как “прерывистую” тренировку ССС и сравнивают ее с действием на организм умеренной физической нагрузки, равной примерно 100 Вт. Наиболее выраженное влияние гипертермическая суховоздушная терапия оказыва-ет на теплообмен, кровообращение, функции вегетативной и центральной нервной систем. Во время процедуры СТ температура тела человека повышается на 1–2 °С, что инициирует ряд адаптационных реакций, направленных на повышение резервов кардиореспираторной системы, иммунной реактивности, нервно-эндокринной и других систем организма. Одним из основных адаптивных механизмов теплоотдачи во время гипертермии
является потоотделение [5].

В процессе СТ в первые минуты на кожу и слизистые оболочки дыхательных путей действует горячий
воздух, вызывающий ответную реакцию в виде гиперемии. При дальнейшем пребывании в ТК прогреванию подвергаются внутренние органы. Доказано, что в сухом воздухе потоотделение протекает легче и влияние жара на организм мягче, нежели во влажном [2].

По сути, процесс потоотделения при СТ – это термическая дегидратация. Развивающаяся при дегидратации гиперсалемия является важным фактором сохранения постоянного объема крови, нормального кровообращения и стимуляции секреции антидиуретического гормона. Организм человека обладает мощными компенсаторными механизмами, поэтому сгущение крови при термическом воздействии имеет кратковременный характер.

В среднем процедура гипертермии в ТК занимает от 30 до 60 минут. Обычно потоотделение возникает
через 7–10 минут от начала процедуры. Количество выделенного пота колеблется в пределах 100–2000 мл. Оно зависит от степени гипертермии, состояния вегетативной нервной системы, степени тренированности и пола. Отмечено, что мужчины потеют больше, чем женщины. Один литр выделенного пота содержит около 98–99 % воды, 2,5 г натрия, 0,5–0,6 г калия, 0,05–0,1 г азота, 0,03–0,1 г мочевины, 0,1–0,15 г молочной кислоты. С потом также выделяются мочевая кислота, креатинин, серин, жиры, летучие жирные кислоты, мыла, холестерин, парные эфиросерные кислоты
и ароматические оксикислоты [2].

Влияние гипертермии изучалось на пациентах, страдающих периферическим атеросклеротическим поражением и/или имеющих эндотелиальную дисфункцию, коронарные факторы риска (гиперхолестеринемия, АГ, СД, курение) [16]. Пациенты получали СТ в течение 2 недель 1 раз в день 5 дней в неделю при температуре 60 °C в течение 15 минут; 30 минут пациент находился вне сауны, но в теплом помещении. Эндотелиальная дисфункция периферических артерий оценивалась по
изменению диаметра плечевой артерии при реактивной гиперемии, определявшемуся с помощью ультразвука с высокой разрешающей способностью. Было установлено улучшение функции эндотелия в среднем после 2 недель СТ. Это позволяет предположить, что долгосрочная тепловая терапия может способствовать профилактике атеросклероза. Биохимические параметры печеночной и почечной функций после 2-недельной СТ не изменялись. Не отмечено и существенного воздействия СТ на гематокритлипидный состав крови, концентрацию мочевой кислоты. В то же время уровень гликемии под влиянием СТ значительно снижался.

Эффект СТ на эндотелиальную дисфункцию у пациентов с хронической сердечной недостаточностью II и III функциональных классов по NYHA оценивался по содержанию в плазме крови предсердного (АNP) и мозгового (BNP) натрийуретических пептидов [15]. Отмечено значительное снижение концентрации BNP после 2-недельной СТ, тогда как плазменный уровень ANP имел лишь тенденцию к уменьшению. Было показано, что даже легкое воздействие сауны ускоряет образование эндотелиального изофермента NO-синтетазы. Как показало эхокардиологическое исследование, под
влиянием СТ у больных с сердечной недостаточностью III функционального класса уменьшались также размеры сердца. Сообщалось и о заживлении периферических язв, не подлежащих оперативному лечению.

Улучшение показателей функции эндотелия в результате 2-недельной СТ было продемонстрировано и на пациентах с т. н. болезнями стиля жизни (lifestyle-related diseases), к которым относят гиперхолестеринемию, СД 2 типа, АГ и ожирение [18].

Рассмотрим влияние СТ в ТК на метаболические нарушения у кардиологических пациентов с позиции активизации липолиза. Как известно, включение терморегуляционных механизмов – усиленное выделение пота и его испарение, способствует теплоотдаче и поддержанию теплового баланса (на
каждые 100 г испарившегося пота организм в среднем теряет 242,8 кДж) [2]. На первых этапах источником энергообразования служат углеводы, но при увеличении времени пребывания в термокамере или сеансов СТ в процессы энергообразования включается липолиз (гидролиз триглицеридов).

Основа липолитического действия гипертермии – ее мощное возбуждающее действие на симпатоадреналовую систему с выбросом в кровь всех ее нейромедиаторов (дофамин, норадреналин, адреналин), а также гипоксия жировой ткани, ведущая к ее физиологической деградации с образованием свободных жирных кислот (в основном пальмитиновой) и глицерина. Чем выше физически тренирован человек, тем заметнее преобладание выброса норадреналина над выбросом других нейромедиаторов [1]. Норадреналин является основным эндогенным жиросжигающим агентом, который активирует аденилатциклазную систему, действуя через β-адренергические рецепторы адипоцитов. Адреналин одновременно действует и на α2-рецепторы адипоцитов, связанные с ингибирующим G-белком, инактивируя аденилатциклазную систему. При катаболизме липидов жирные кислоты транспортируются в мышцы и печень, где происходит их окисление до СО2 и воды с образованием АТФ, таким образом из одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул
АТФ [5].

СТ воздействует и на пищевое поведение пациента. Процессы питания и пищевого поведения организма контролируются сложной системой, центральным звеном которой является гуморальная регуляция. Ведущую роль в регуляции играют гастроинтестинальные гормоны, представляющие
собой пептиды и амины [26]. В настоящее время известно более 20 гастроинтестинальных гормонов и биологически активных веществ, отвечающих за поддержание энергетического и метаболического баланса организма. Гастроинтестинальные гормоны оказывают регуляторное влияние на клеткиишени различными способами: эндокринным (доставляются к органам-мишеням общим и региональным кровотоком) и паракринным (диффундируют через интерстициальную ткань к рядом расположенной
клетке). Следует учитывать, что все они продуцируются также нервными клетками и играют роль нейротрансмиттеров [23]. Одной из причин становления неправильного пищевого поведения может быть дисбаланс гормонов, ответственных за чувство голода и насыщения [28].

В настоящее время известно, что гормоны, регулирующие пищевое поведение, могут оказывать как орексогенный (увеличение потребления пищи – норадреналин, нейропептид Y, β-эндорфин, галанин, грелин и др.), так и анорексогенный эффекты (уменьшение потребления – холецистокинин, меланоцитстимулирующий гормон, кортиколиберин, лептин, глюкагон и др.) [11, 20, 26]. Грелин и
лептин – часть динамической системы обратной связи в регулировании массы тела. При нарушении их соотношения формируется атипичное пищевое поведение [25].

Лептин (первые сведения об этом гормоне появились в 1995 г.) является полипептидом, секретируемым адипоцитами (жировая ткань), плацентой, слизистой оболочкой дна желудка, скелетными мышцами, эпителием молочных желез. Подавляет чувство голода и секрецию инсулина, вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани, усиливает термогенез, является регулятором энергетического обмена [11, 17]. У больных с нарушенным пищевым поведением на
фоне МС вместо ожидаемого снижения уровня лептина наблюдается его повышение [27].

Грелин – это гормон пептидной природы, секретируется клетками желудка и в гипоталамусе, отвечает
за появление чувства голода [21, 22]. Установлено, что грелин сигнализирует о голодании, способствуя увеличению потребления пищи и, соответственно, массы тела. Реципрокные взаимоотношения лептина и грелина, проявляющиеся на уровне нейронов гипоталамуса, у больных МС нарушены. Высокому уровню лептина соответствует высокий уровень грелина. Зарубежными авторами проведено
исследование влияния 2-недельной СТ на динамику пищевого поведения, массы тела и объема жировой ткани у больных ожирением. Было показано, что достигнутое значительное снижение массы тела и объема жировой ткани не сопровождалось ростом аппетита и усугублением неправильного
пищевого поведения (явления обжорства, увеличение числа перекусов). Это позволяет предположить, что повторные сеансы СТ оказывали лечебное действие на массу тела и жировую ткань, не увеличивая концентрации грелина и уменьшая уровень лептина в крови. СТ также положительно влияла на настроение, устраняя беспокойство, гнев и раздражительность [18].

Следует более подробно рассмотреть некоторые аспекты влияния СТ на ССС.

Длительное время считалось, что вазоконстрикция при состояниях, сопровождающих сердечную недостаточность, является компенсаторной и вазодилатация при этом не оправданна. Однако, после того как Majid и соавт. (1971) показали значительное улучшение состояния таких больных с повышением выживаемости при уменьшении постнагрузки, появилось обоснование к применению в указанной группе пациентов СТ, обладающей вазодилатирующим эффектом [30].

Другой причиной, почему СТ была противопоказана при сердечной недостаточности, было мнение о значительном увеличении функциональной активности ССС во время этой процедуры. Однако при температуре 60 °С потребление кислорода организмом возрастает незначительно [13]. В исследованиях по влиянию СТ на ССС было выяснено, что минутный объем сердца увеличивается за счет повышения частоты сердечных сокращений, а ударный объем остается неизменным. Вследствие снижения периферического сопротивления и открытия артериовенозных шунтов в сосудах кожи при
СТ усиливается периферическая циркуляция. При этом в сауне не отмечается резких колебаний артериального давления, выявляются лишь эпизоды незначительного повышения или снижения систолического и диастолического артериального давления [12].

Большое число работ посвящено анализу изменений ЭКГ во время пребывания в сауне. Некоторые авторы не обнаруживали изменений, а другие отмечали появление эктопических суправентрикулярных экстрасистол, депрессии интервала SТ на фоне политопных желудочковых экстрасистол. Будет правильным считать, что появление подобных изменений свидетельствует об отрицательном влиянии сауны и наличии потенциального риска среди больных коронарной патологией. Однако имеются сообще-

ния о том, что у больных ишемической болезнью сердца изменения на ЭКГ во время пребывания в сауне минимальны [12, 14, 30]. Противоречивость данных обусловлена тем, что наблюдения проводились при различной продолжительности пребывания в сауне, разных температурных режимах и т. д. Некоторые кардиоваскулярные изменения следует отнести за счет различных индивидуальных реакций на тепло. СТ как стрессогенный фактор способствует высвобождению катехоламинов,
однако прямой связи между уровнем адреналина и появлением аритмии не выявлено. Действие гипертермической суховоздушной терапии можно сравнить с влиянием физических нагрузок, но характер нарушений циркуляции при них различен, особенно это касается изменений артериального
давления. Кроме того, реакции на различные виды стресса индивидуальны. Некоторые исследователи считают, что изменения на ЭКГ отмечаются значительно чаще при интенсивной тепловой нагрузке, другие предполагают, что, наоборот, при физической нагрузке [12]. Luurila и соавт. (1980) сообщили
о появлении аритмий (тахикардии или экстрасистол) в 10–20 % случаев посещения сауны пациентами с постинфарктным кардиосклерозом. В том же сообщении говорится об исчезновении экстрасистол в момент проведения процедуры в 10 % случаев [14].

Интересен опыт стран, где посещение сауны особенно распространено. Высокую частоту инфаркта миокарда у жителей этой страны связывают с еженедельным посещением сауны, однако справедливость этого предположения не доказана. При анализе 6175 случаев внезапной смерти только 53 произош-ли во время пребывания в сауне и 18 – примерно через полчаса после ее посещения. Доказано, что не более половины этих случаев были непосредственно связаны с отрицательным влиянием сауны. Таким образом, риск внезапной смерти от нарушения коронарного кровотока при посещении сауны в целом низкий. В другом исследовании при изучении причин 1631
случая инфаркта миокарда и смерти от коронарной недостаточности оказалось, что только в 8 случаях они произошли в сауне. Еще в одной серии наблюдений 3 случая внезапной смерти из 328 возникли более чем через полчаса после посещения сауны [5].

Конечно, к проведению гипертермической суховоздушной терапии имеются определенные противопоказания. Абсолютными противопоказаниями являются острый инфаркт миокарда в I и II стадиях реабилитации (до 6 месяцев), АГ III ст. по классификации ВОЗ и злокачественная АГ с систолическим артериальным давлением выше 200 мм рт. ст., кардиомиопатии с повышенным сопротивлением и малом круге кровообращения, острые воспалительные поражения ССС, периферический атеросклероз, острые тромбофлебиты с венозной недостаточностью, резкое уменьшение массы тела, склонность к кровотечениям, заболевания сердца в стадии декомпенсации. Поскольку физиотерапевтическая установка оказывает общее вибрационное воздействие, ее применение ограничено при калькулезном холецистите и мочекаменной болезни, болезни Рейно, облитерирующем эндартериите. Температура при наличии противопоказаний не должна превышать
37 °С [4].

Следует отметить, что некоторые физиотерапевтические методы, имеющие в своей основе эффекты СТ, достаточно эффективны в случаях лечения не только МС, но и при фибромиалгиях, болезни Шегрена, при синдроме хронической усталости, незаживающих язвах нижних конечностей в случае артериальной недостаточности [29].

Таким образом, как следует из доступных литературных источников, проведение гипертермической суховоздушной терапии (дозированной СТ) больным МС с преобладанием избытка массы тела является важным методом лечения, воздействующим на липолиз и гуморальную регуляцию пищевого поведения. Под влиянием СТ происходит активация симпатоадреналовой системы, потоотделения,
липолиза и как следствие – снижение массы тела. С целью активизации липолиза процедуры СТ назначаются сначала не реже 3 раз в неделю, а затем ежедневно (очень редко 2 раза в день).

Список литературы

1. Северина Е.С. Биохимия. М., 2004. 784 с.
2. Ткачук В.А. Клиническая биохимия. М., 2002. 360 с.
3. Вознесенская Т.Г. Ожирение. Гл. 9. Типология нарушений ПП и эмоционально-личностные расстройства при первичном ожирении и их коррекция. М., 2004. 236 с.
4. Применение мультифакторных физиотерапевтических устройств в комплексном лечении и реабилитации пациентов с избыточной массой тела и первичным ожирением. Методические рекомендации. М., 2006.
5. Ажаев А.Н. Физиолого-гигиенические аспекты действия высоких и низких температур. М., 1979.
6. Дедов И.И. Ожирение / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М., 2004. 266 с.
7. Звенигородская Л.А. и др. Типы пищевого поведения и гормоны пищевого поведения у больных с метаболическим синдромом // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2007. № 1. С. 24–27.
8. Вознесенская Т.Г. и др. Клинико-психологический анализ нарушений пищевого поведения при ожирении // Журн. неврол. и психиатр. 2001. № 12. С. 19–24.
9. Проскурина И.К. Биохимия. М., 2001. 240 с.
10. Вознесенская Т.Г. Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция //Ожирение и метаболизм 2004. № 2. С. 2–6.
11. Манцорос Х.С. Современные представления о роли лептина в развитии и связанных с ним заболеваний человека // Межд. журн. мед. практ. 2000. № 9. С. 57–67.
12. Правосудов В.П. Особенности физического действия сауны на организм мужчин и женщин
// Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК 1990. № 4. С. 56–58.
13. Tei С, Yutaka Н, Jong-Chun Park, et al. Acute Hemodynamic Improvement by Thermal Vasodilation in Congestive Heart Failure. Circulation 1995;91:2582–90.
14. Luurila OJ, Kohvakka A, Sundberg S. Arryhthmias and other cardiovascular responses during Finnish sauna and exercise testing in healthy men and post myocardial infarction patients. Acta Med Scand 1980;641:1–60.

15. Kihara T, Biro S, Imamura M, et al. Repeated sauna treatment improves vascular endothelial and cardiac function in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2002; 39:754–59.
16. Masakazu I, Sadatoshi В, Kihara Т, et al. Repeated thermal therapy improves impaired vascular endothelial function in patients with coronary risk factors. J Am Coll Cardiol 2001;38(4): 1083–88.
17. Barrachina MD, Martinez V, Wang L, et al. Synergistic interaction between leptin and cholecystokinin
term food intake in lean mice. J List 1997;94(19):10455–60.
18. Sadatoshi B, Masuda A, Kihara T, et al. Clinical Implications of Thermal Therapy. Experim Biol Med 2003;228:1245–49.
19. Cowley MA, Smith RG, Diano S, et al. The distribution and mechanism of action of ghrelin in the CNS demonstrates a novel hypothalamic circuit regulating energy homeostasis. Neuron 2003;37:649–61.
20. Cummings DE, Overduin J. Gastrointestinal regulation of food intake. J Clin Invest 2007;117(1):13–23.
21. Date Y, Kojima M, Nosoda H, et al. Ghrelin, a novel growth hormone – releasing acilated peptide, is synthesized in distinct endocrine cell type in the gastrointestinal tracts of rats and humans. Endocrinology 2000;141:4255–61.
22. Date Y, Nakazato M, Murakami N, et al. Ghrelin acts in the CNS to stimulate gastric acid secretion. Biochem Biophis Res Commun 200;280:904–07.
23. Grove KL, Cowley MA. Is ghrelin a signal for the development of metabolic systems. J Clin Invest
2005;115:3393–97.
24. Nakazato M, Murakami N, Date Y, et al. A role for ghrelin in central regulation of feeding. Nature 2001;409:194–98.
25. Strader AD, Woods SC. Gastrointestinal hormones and food intake. Gastroenterology 2005;128:175–91.
26. Takaya K, Ariyasu H, Kanamoto N. Ghrelin strongli stimulates growth hormone(GH) release in humans. J Clin Endocr Metab 2000; 85:4908–11.
27. Unger RH. Lipotoxic Diseases. Ann Rev Med 2002;53:36–319.
28. Van Strien T, Frijters ER, Bergers PA, et al. The Dutch eating behavior questionnaire (DEBQ) for assessment of restraind, emotional and external eating behavior. Int J Eating Disord 1986; 2:188–204.
29. Tei C, Orihara K, Fukudome T. Remarkable efficacy
of thermal therapy for Shoegren Syndrome. J Cardiology 2007;49:217–19.
30. Majid PA, Sharma В, Taylor SH. Phentolamine for vasodilator treatment of severe heart-failure. Lancet 1971;2:719–25.

Об авторах / Для корреспонденции

Гальцева Надежда Викторовна – заведующий отделением физической реабилитации ФГБУ ФЦ ССХ Минздравсоцразвития России, врач-кардиолог. E-mail: galceva_nadezhda@mail.ru

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь