Влияние гипомагнемии на субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови матери при беременности, осложненной гестозом

Цель исследования. Изучить взаимосвязь между концентрацией магния и содержанием отдельных субпопуляций лимфоцитов в периферической крови матери при гестозе.
Материал и методы. Обследовано 115 беременных женщин, из них 30 – с не осложненным гестозом течением беременности, 30 – с гестозом легкой, 32 – средней и 23 – тяжелой степени. У всех беременных определяли содержание субпопуляций лимфоцитов с использованием стандартных наборов моноклональных антител методом проточной цитофлуориметрии.
Результаты. Гипомагнемия выявлена у 43% беременных с гестозом, достоверно чаще – средней и тяжелой степени. При гипомагнемии у женщин с гестозом содержание регуляторных Т-лимфоцитов в крови достоверно ниже, а показатель иммунорегуляторного индекса – выше, чем при нормальном уровне магния.
Заключение. Гипомагнемия приводит к изменению субпопуляционного состава лимфоцитов крови матери при гестозе.

Гестоз — тяжелое осложнение второй половины беременности, характеризующееся полиорганной недостаточностью и проявляющееся триадой симптомов: отеками, протеинурией и артериальной гипертензией, реже — судорогами и комой [1]. Он осложняет течение около 10% беременностей во всем мире [2] и около 17% беременностей в России [3].

Гестоз продолжает занимать одно из лидирующих мест в структуре материнской и детской заболеваемости и смертности [4–6].

Гестоз сопровождается гипомагнемией (снижением концентрации магния в крови ниже 0,8 ммоль/л) [7].

По данным некоторых исследователей, даже у здоровых беременных женщин в третьем триместре может наблюдаться гипомагнемия [8]. При гестозе она выявляется чаще, а уровень магния в крови снижается параллельно утяжелению его клинических проявлений [8, 9].

Согласно ранее проведенным исследованиям, уровень магния может влиять на специфический и неспецифический иммунный ответ [10]. Магний необходим для осуществления межклеточных контактов и взаимодействия иммунокомпетентных клеток между собой и со структурными элементами [11, 12]. Не менее 20 магний-зависимых белков непосредственно задействованы в функционировании сигнальных путей в иммунной системе – в частности, через передачу сигнала от цитокина TNFα (фактор некроза опухоли) и регулировку уровня аденозина [13]. Двухвалентные ионы магния имеют важное значение для функционирования активного центра молекул интегринов регуляторных Т-лимфоцитов и связывания ими лигандов. В физиологических условиях центр адгезии, зависимый от ионов двухвалентных металлов — MIDAS (Metal ion-dependent adhesion site), содержит ион Mg2+, скрепленный 5 связями с 3 петлями полипептидной цепи домена [14].

Количество исследований, посвященных изучению влияния магния на содержание клеток иммунной системы, невелико. Согласно их результатам, лимфопролиферация Т-клеток в ответ на митогены снижается при отсутствии магния [15]. Его дефицит также способствует снижению дифференцировки и цитотоксичности Т-киллеров, числа полноценных Т-хелперов и фагоцитов, но при этом приводит к увеличению популяция Т-супрессоров [11, 15]. Магний стимулирует продукцию цитотоксических антител и активирует их [15], а дефицит ведет к нарушению антител-зависимого цитолиза [11].

В целом формирующаяся при гестозе структурно-функциональная недостаточность системы иммунитета проявляется снижением общего числа лимфоцитов в крови и их субпопуляций: Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов [16, 17]. При гестозе отмечается тенденция к повышению содержания T-хелперов 1-го типа [18–20] и снижению дифференцировки T-хелперов 2-го типа [6], что может снижать толерантность материнской иммунной системы. В некоторых исследованиях отмечено снижение количества регулятор...

Макулова М.В., Селютин А.В., Сельков С.А.