Влияние липополисахаридов Chlamydia trachomatis на апоптоз сперматозоидов и развитие мужского бесплодия

Примерно в половине случаев причиной бесплодных браков, представляющих серьзную медико-социальную проблему, является мужское бесплодие [1, 2], развивающееся вследствие воздействия на репродуктивные органы мужчины различных факторов [3], одним из которых являются инфекционно-воспалительные процессы различных отделов урогенитального тракта [4, 5].

Данные о влиянии инфекций урогенитального тракта на фертильность довольно противоречивы. Микроорганизмы могут вызывать как манифестные (эпидидимит, простатит), так и субклинические формы инфекции репродуктивного тракта. К возможным патофизиологическим механизмам развития бесплодия, связанным с инфекцией мужской репродуктивной системы, относят прямое влияние на фертильные свойства спермы через уменьшение количества сперматозоидов, угнетение их подвижности, изменение морфологии сперматозоидов и оплодотворяющей способности; непрямое влияние через угнетение сперматогенеза, вызванное повреждением тестикул, аутоиммунными процессами, индуцированными воспалением, секреторной дисфункцией мужских дополнительных половых желез, связанной с инфекцией органов репродуктивного тракта, лейкоцитоспермией с вторичным влиянием на параметры эякулята и т.п. [5, 6].

Хламидийная инфекция – одна из причин субфертильности у мужчин и женщин [7]. Chlamydia trachomatis считается наиболее распространенным возбудителем бактериальных инфекций, передаваемых половым путем [8, 9]. Частота встречаемости C. trachomatis в сперме бесплодных мужчин составляет 1,02–1,6% (по фертильным мужчинам данные отсутствуют) [5].

Хламидийная инфекция вызывает у мужчин эпидидимит и/или простатит, которые могут приводить к стенозу капиллярной системы, орхиту или ухудшению функций дополнительных желез [9, 10]. С. Н. Калинина и соавт. [9] при обследовании 306 пациентов в возрасте от 23 до 45 лет с хроническим простатитом, обусловленным хламидийной и уреаплазменной инфекцией, у 50% пациентов выявили нарушения сперматогенеза разной степени выраженности (снижение подвижности и концентрации сперматозоидов), а у 11,4% пациентов обнаружили обструкцию семявыносящих протоков. Авторами также выявлено у половины обследованных пациентов изменение Т-клеточного и гуморального иммунитета, а также снижение интерферонового статуса, а у 38% пациентов – изменения в эхоструктуре предстательной железы.

Однако некоторые исследователи считают, что C. trachomatis непосредственно повреждает гаметы и таким образом приводит к бесплодию независимо от повреждений репродуктивного эпителия [11].

Если в отношении этиологической роли хламидий в развитии обструктивной формы бесплодия сомнений не возникает, то единого взгляда на изменение параметров эякулята не существует до сих пор. Невелико число исследований, посвященных изучению влияния хламидийной инфекции на показатели спермограммы [12–14].

Так, А. С. Есиповым проведена оценка параметров спермограммы 243 пациентов (средний возраст – 34±1 год) и установлено, что у мужчин с хламидийной и микоплазменной инфекциями параметры спермограммы были хуже, чем у лиц группы сравнения. Однако выявленные различия оказались статистически недостоверными (р>0,05). Кроме того, отсутствовала какая-либо закономерность ухудшения эякулята в зависимости от вида генитальной инфекции [12].

В литературе имеются данные об изменении качества спермы при инфекциях половых органов. Так, при микоплазменной инфекции увеличено число сперматозоидов с патологическими изменениями жгутика [15], а при уреаплазменной инфекции снижены концентрация сперматозоидов, их подвижность и выживаемость [16, 17].

Выявлено изменение объема семенной жидкости при инфекциях половых органов [17]. S. Hosseinzadeh и соавт. [13] обнаружили, что объем эякулята у пациентов с хламидийной инфекцией был больше, чем у здоровых мужчин. Это противоречило результатам, полученным H. Wolff и соавт. [18].

А.С. Есипов определил, что у мужчин с генитальными инфекциями и у пациентов контрольной группы (здоровых лиц) средние значения объема эякулята находились в пределах нормы и были фактически одинаковыми. Однако при хламидийной инфекции с лейкоцитоспермией объем эякулята все же был больше, чем при хламидийной инфекции без воспалительной реакции [12].

Прямое негативное воздействие хламидий и микоплазм на подвижность сперматозоидов было продемонстрировано некоторыми исследователями в экспериментах in vitro [19]. В попытке подтвердить свои экспериментальные результаты авторы [13] исследовали нативный эякулят 642 пациентов. Однако ухудшения подвижности сперматозоидов выявить не удалось. Объяснением стало то, что контакт хламидий со сперматозоидами был непродолжительным по сравнению с экспериментом. При этом без внимания был оставлен тот факт, что в эксперименте сперматозоиды находились в растворе Эрла [19], а не в семенной плазме. Аналогичная ситуация сложилась в исследовании, выполненном M. Reichart и соавт. [20], в котором был использован буфер Hams F-10. Незначительность изменений параметров спермограмм прежде всего может быть связана с за...

М.В. Плосконос, А.А. Николаев