Влияние методики вскармливания детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела при рождении на частоту и выраженность гипергликемии

Цель исследования. Оценить влияние методики форсированной дотации нутриентов на частоту и выраженность гипергликемии у детей с экстремально низкой (ЭНМТ) и очень низкой массой тела (ОНМТ) при рождении.
Материал и методы. Обследованы 120 новорожденных (из них 47 детей с ЭНМТ, 73 ребенка с ОНМТ при рождении), находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии с января 2012 года по январь 2014 года. Всем детям определяли уровень глюкозы в крови. Гипергликемией считалась двукратное повышение уровня глюкозы крови >8,0 ммоль/л, с интервалом 4 часа. Дети были разделены по гестационному возрасту на следующие группы: I группа – 25-27 недель (n=22), II группа – 28-29 недель (n=43), III группа – 30-31 неделя (n=40) и IV группа – 32-33 недели (n=15). Каждая группа была поделена на подгруппы в зависимости от методики проведения парентерального питания: методика А – форсированная дотация нутриентов; методика В – традиционная дотация нутриентов.
Результаты исследования. В ходе исследования было установлено, что разница в частоте гипергликемии в зависимости от методики вскармливания оказалась статистически недостоверной. Данная тенденция была отмечена во всех группах. Также при проведении сравнительного анализа использования двух методик парентерального питания не было выявлено повышения среднего уровня глюкозы крови в первую неделю жизни в подгруппах с форсированной дотацией нутриентов. Было выявлено статистически значимое повышение частоты внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) 1–2-й степени в I группе в подгруппе с применением методики В, по сравнению с подгруппой с применением методики А. При исследовании двух методик парентерального питания во всех группах статистической разницы в частоте развития ретинопатии недоношенных выявлено не было. При анализе возможных осложнений парентерального питания пациентов I группы было выявлено увеличение частоты развития неонатального холестаза в подгруппе с применением методики В, по сравнению с методикой А. В группах детей, имевших гестационный возраст более 27 недель достоверной разницы в частоте развития неонатального холестаза, ВЖК выявлено не было, р>0,05.
Заключение. Применение методики форсированного питания у детей с ЭНМТ и ОНМТ не ведет к достоверному увеличению частоты и выраженности гипергликемии. Отсутствие увеличения частоты возможных осложнений гипергликемии – ВЖК, ретинопатии, неонатального холестаза дополнительно свидетельствует о безопасности применения методики форсированной дотации нутриентов.

Выхаживание детей с экстремально низкой (ЭНМТ) и очень низкой массой тела при рождении (ОНМТ) представляет серьезную проблему в связи с незрелостью органов и систем организма, частотой полиорганной недостаточности и выраженностью метаболических нарушений.

Одной из основных проблем в выхаживании детей с ЭНМТ и ОНМТ, определяющей не только ближайший исход, но и вероятность инвалидности в дальнейшем, является рациональное питание. С одной стороны, доказано, что повышение дозы вводимых парентерально углеводов, белков и жиров с первых часов жизни в дальнейшем ассоциировано с лучшими исходами и более адекватным когнитивным развитием. Экспериментальные исследования показали, что дефицит нутриентов связан с неоптимальным ростом окружности головы и задержкой психомоторного развития [1]. С другой стороны, увеличение дозы углеводов может вести к развитию гипергликемии, что ведет к риску развития многих патологических состояний. Гипергликемия, особенно длительная, связана с повышенной заболеваемостью, в том числе с возникновением внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК) и ретинопатии недоношенных, а также смертностью, особенно у детей с ЭНМТ и ОНМТ [2–5]. Среди недоношенных детей гипергликемия определяется в 45–80% случаев в зависимости от гестационного возраста и патологического процесса [6, 7].

В постнатальном периоде поддержание гомеостаза глюкозы зависит от баланса между синтезом глюкозы печенью и потреблением ее тканями. У доношенных новорожденных глюкоза потребляется со скоростью от 4 до 6 мг/кг/мин, у плода в III триместре беременности и у недоношенных детей приблизительно в 2 раза быстрее (8–9 мг/кг/мин).

Главным негативным последствием повышения концентрации глюкозы в крови является изменение осмолярности (гиперосмия), увеличение проницаемости гистогематических барьеров и развитие осмотического диуреза. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера увеличивает нейротоксичность непрямой фракции билирубина, что также может вести к выраженному неврологическому дефициту. У новорожденных повышение осмолярности приводит не только к выраженному синдрому угнетения центральной нервной системы, обусловленному отеком мозга, но и к развитию ВЖК и, как следствие, нарушению гемодинамики, дыхательной недостаточности, судорогам, апноэ и т.д. Гипергликемия также приводит к осмотическому диурезу и, как следствие, к обезвоживанию ребенка, нарушениям электролитного баланса [8, 9].

Наиболее частой причиной неонатальной гипергликемии является избыточное вливание концентрированных растворов глюкоз...

Байбарина Е.Н., Маркова О.Ю., Ионов О.В.