Кардиология №3 / 2008

Влияние полиморфизмов генов эндотелиальной NO-синтазы и NADPH-оксидазы на развитие осложнений артериальной гипертензии

1 марта 2008

Медицинский факультет ПетрГУ, 185640, Петрозаводск, пр-т Ленина, 33; факультет фундаментальной медицины МГУ, Москва

Для анализа распространенности полиморфизмов Glu298Asp гена эндотелиальной NO-синтазы и С242Т p22phox гена NADPH-оксидазы при артериальной гипертензии (АГ) и их влияние на развитие осложнений АГ обследованы 272 пациента, средний возраст 50,7 года, мужчины. Диагноз гипертонической болезни (ГБ), ее стадии, расчет риска развития осложнений определялись на основании данных анамнеза, лабораторных (общий холестерин, холестерин липопротеидов высокой плотности, триглицериды, липопротеиды низкой плотности, глюкоза крови, креатинин, анализ мочи, тест на микроальбуминурию) и инструментальных (ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сонных артерий) исследований согласно принятой классификации ГБ. В группе контроля обследованы 102 человека. Для определения Glu298Asp полиморфизмов гена эндотелиальной NO-синтазы и С242Т p22phox гена NADPH-оксидазы использовались полимеразная цепная реакция и рестриктазный метод. Распределение генотипов у пациентов, страдающих ГБ, и у лиц без АГ одинаковое — для полиморфизма Glu298Asp гена эндотелиальной NO-синтазы GG — 58,8%, GA — 32,3%, АA — 8,9% (АГ) и GG — 53%, GA — 36%, AA — 11% (контроль), для полиморфизма С242Т p22 phox гена NADPH-оксидазы: СС — 48,2%, СТ — 44,9%, ТТ — 6,9% (АГ) и СС — 42%, СТ —54%, ТТ — 4% (контроль). Различий по частоте развития поражений органов-мишеней (микроальбуминурия, гипертрофия левого желудочка, УЗИ-признаки атеросклероза сонных артерий) и ассоциированных клинических состояний (ИБС, хроническая сердечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей) в зависимости от изучаемых полиморфизмов не выявлено. Распределение генотипов Glu298Asp гена эндотелиальной NO-синтазы и С242Т p22phox гена NADPH-оксидазы у пациентов, страдающих ГБ, и у лиц без АГ достоверно не различается, данные генотипы не увеличивают риск поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Кузнецова Т.Ю., Гаврилов Д.В., Дуданов И.П., Макаревич П.И., Балацкий А.В., Самоходская Л.М., Парфенова Е.В.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.