Влияние шестимесячной терапии периндоприлом А на структурно-функциональное состояние артериального русла у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Известно, что у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) дисфункция эндотелия крупных периферических сосудов выступает независимым предиктором повторных госпитализаций по поводу декомпенсации ХСН, сердечной смерти. Цель исследования: оценить влияние шестимесячной терапии периндоприлом А на структурно-функциональное состояние артериального русла у пациентов с ХСН. Обследованы 30 больных ХСН II—III функционального класса по классификации NYHA. Средний возраст больных составил 65 (61; 72) лет (от 45 до 70 лет), период лечения — 6 мес. Всем пациентам назначался периндоприл А
в дозе 5 мг с последующей титрацией дозы до 10 мг при хорошей переносимости. Проводилось суточное мониторирование артериального давления, для оценки функции эндотелия определяли потокзависимую вазодилатацию с использованием методов фотоплетизмографии и ультразвукового исследования плечевой артерии до и после пробы с реактивной гиперемией. У больных ХСН
прием периндоприла А в дозе 5—10 мг/сут в течение 6 мес на фоне достоверного гипотензивного эффекта сопровождался достоверным улучшением функции эндотелия на уровне крупных сосудов, по данным как фотоплетизмографии: СФ1 6,62 (2,4; 8,7) против СФ2 7,36 (3,8; 10,2) (p=0,003), так и дуплексного сканирования плечевой артерии в ходе пробы с реактивной гиперемией: эндотелийзависимая вазодилатация (ЭЗВД1) 4,25 (3,9; 4,8) против ЭЗВД 2 6,8 (5,1;7,4) (p=0,003).

Патогенез сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) является сложным и многофакторным процессом, при котором изменение сосудистой стенки выступает связующим звеном между действием факторов риска и поражением органов-мишеней. Результаты исследований, проведенных с применением биомолекулярных и генетических методов, позволило определить, что повреждение сосудистой стенки начинается с развития функциональных нарушений — дисфункции эндотелия (ДЭ). С развитием ДЭ патологический процесс в сосудистой стенке продолжает прогрессировать, способствуя формированию в ней структурных изменений — ремоделированию. Развитие ремоделирования определяет следующий структурный этап поражения сосуда [1]. Показано, что ремоделирование сосудов крупного калибра (повышение жесткости артерий) ассоциируется с повышенным риском развития CСЗ и сердечно-сосудистых осложнений [2]. Доказано, что структурные изменения сосудов микроциркуляторного русла вовлечены в патогенез развития гипертонической болезни, ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН) и сахарного диабета 2-го типа, ассоциируются с высоким риском развития ССЗ у здоровых лиц с факторами риска развития ССЗ и неблагоприятных исходов у пациентов с ССЗ атеросклеротического генеза [3]. ДЭ у пациентов с ХСН крупных периферических сосудов выступает независимым предиктором повторных госпитализаций по поводу декомпенсации ХСН, а также сердечной смерти. Отмечено повышение жесткости артериальной стенки у больных ХСН при сохраненной и сниженной фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), которое коррелирует с тяжестью ХСН (уровень N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида) и функциональным классом (ФК) стабильной стенокардии [4, 5].

У больных ХСН отмечено снижение вазореактивности коронарных и периферических микрососудов [6—8]. Таким образом, в лечении пациентов с ССЗ особенно важно отдавать предпочтение тем препаратам, положительные воздействия которых на стенку сосудистого русла разных уровней с целью первичной профилактики поражения органов-мишеней ССЗ доказано.

Согласно рекомендациям ВНОК, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) являются препаратами первого ряда в лечении больных артериальн...

Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Данилогорская Ю.А., Железных Е.Ф., Щендрыгина А.А.