Влияние щитовидной железы и ее патологии на репродуктивную функцию женщин

Патология щитовидной железы (ЩЖ) встречается чаще у женщин репродуктивного возраста. В статье представлен обзор современной литературы, посвященный влиянию аутоиммунного тиреоидита, гипо- и гиперфункции ЩЖ, а также ее структурных изменений на репродуктивную систему женщин. Аутоиммунная агрессия против клеток ЩЖ зачастую ассоциирована с заболеваниями репродуктивной системы и является наиболее частой причиной первичного гипотиреоза. Гипотиреоз является легко выявляемым фактором риска бесплодия и осложнений беременности, который хорошо поддается медикаментозной терапии. Воздействие повышенных уровней гормонов ЩЖ матери на плод и антител к рецепторам ТТГ может стимулировать ЩЖ у плода, а также приводить к развитию ряда заболеваний в более позднем периоде. Во время беременности ЩЖ претерпевает структурные и функциональные изменения. Тактика ведения зависит от наличия нарушения функции и доброкачественного/ злокачественного характера заболевания.

Репродуктивная система и щитовидная железа тесно взаимосвязаны друг с другом, что объясняется общими механизмами их центральной регуляции. У женщин репродуктивного возраста патология щитовидной железы встречается чаще, чем в любых других популяциях [1], поэтому крайне важным является изучение влияния дисфункции щитовидной железы на все этапы развития и функционирования репродуктивной системы: регуляцию менструального цикла, возможность зачатия, вынашивание беременности, протекание послеродового периода [2, 3].

Также важно учитывать, что и сама беременность оказывает значимое влияние на щитовидную железу и ее функцию. Во время беременности щитовидная железа увеличивается до 10% у женщин, проживающих в областях без дефицита йода, и на 20–40% – в районах с дефицитом йода. При нормальном течении беременности отмечается увеличение почечной экскреции йода, повышение уровня белков, связывающих тироксин, увеличение выработки гормонов щитовидной железы и стимулирующее влияние хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) на щитовидную железу. Поэтому во время беременности женщины имеют более низкую концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови, чем до беременности (рис. 1). Здоровая щитовидная железа адаптируется к этим изменениям. Полагают, что для поддержания эутиреоза во время беременности выработка тироксина должна повыситься на 40–50% [4].

Все виды патологии щитовидной железы можно условно разделить на две группы: нарушения функции щитовидной железы (гипотиреоз и тиреотоксикоз); структурные нарушения щитовидной железы (увеличение объема, узловые образования).

Наиболее важным влиянием на репродуктивную систему обладает дисфункция щитовидной железы, так как это оказывает прямое воздействие на протекание нормальных процессов регуляции менструального цикла, овуляции, зачатия и вынашивания.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и репродуктивная функция

Наиболее частой причиной первичного гипотиреоза является аутоиммунная агрессия против клеток щитовидной железы. По различным данным носительство антител встречается у 2–17% женщин репродуктивного возраста. В настоящее время имеются данные, что сам по себе аутоиммунный процесс может также влиять на репродуктивную систему и на способность зачатия и вынашивания беременности. В исследовании Перминовой С.Г. показана ассоциация аутоиммунных заболеваний щитовидной железы с идиопатическим бесплодием, эндометриозом, эндокринным бесплодием [6]. Существует ряд данных, указывающих на то, что среди женщин с бесплодием выше распространенность повышенного уровня антител к тиреоидной пероксидазе даже при эутиреозе, по сравнению с фертильными женщинами в тех же возрастных группах [7]. В одномоментном исследовании среди женщин в возрасте 18–50 лет распространенность бесплодия составила 47% среди женщин с АИТ [8].

Кроме того, есть данные о более высокой распространенности повышенного уровня соответствующих антител у женщин с синдромом поликистозных яичников [9]. Антитиреоидные антитела также определяются в фолликулах яичников у женщин с АИТ и коррелируют с уровнем антител в сыворотке крови [10], хотя влияние указанных антител на процессы созревания ооцитов остается неизвестным. Существуют данные, что среди женщин с синдромом поликистозных яичников наличие антитиреоидных антител коррелирует с более низкой вероятностью ответа на лечение кломифена цитратом [11].

Данные об исходах программ вспомогательных репродуктивных технологий, в зависимости от наличия антитиреодных антител, противоречивы. Часть исследователей предлагает для улучшения прогнозов ЭКО назначать терапию тироксином женщинам без выявленного гипотиреоза, но с высоко нормальными показателями ТТГ, однако не все поддерживают данную тактику [12–17].

Ряд мета-анализов указывают на повышение частоты потерь беременности, включая привычный выкидыш, у женщин при повышенном уровне антитиреоидных антител [18–21]. Мета-анализы 7 и 11 исследований, включавших 23 000 и 35 467 женщин, выявили взаимосвязь между АИТ и преждевременными родами [22, 23]. Антитиреоидные антитела были связаны с перинатальной смертностью в некоторых [24], но не во всех [25, 26] исследованиях. В двух группах пациентов повышенный риск отслойки плаценты наблюдался у женщин с АИТ без клинического гипотиреоза [25, 27]. АИТ был также ассоциирован с послеродовой депрессией [28] и с неонатальным респираторным дистресс-синдромом [26].

Необходимо учитывать, что возможности патогенетического лечения аутоиммунного процесса в настоящее время в клинической практике отсутствуют, поэтому исследования, посвященные изучению взаимодействия репродуктивной системы и хронического АИТ, носят преимущественно научный, но не практический интерес.

Гипотиреоз и репродуктивная функция

Большую значимость представляют исследования, посвященны...

Сметник А.А., Сазонова А.И.