Влияние терапии бисопрололом в периоперационном периоде на частоту развития кардиальных осложнений внесердечных хирургических вмешательств

Важную проблему интра- и раннего послеоперационного ведения пациентов при выполнении внесердечных хирургических вмешательств представляют предупреждение и лечение кардиальных осложнений. Тяжелые сердечно-сосудистые осложнения (ССО) в настоящее время являются одним из основных отягощающих аспектов послеоперационного периода и причиной 10—40% летальных исходов после хирургических вмешательств [1]. Известно, что у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) после операции, риск смерти в первые 30 сут после вмешательства более высокий, а также повышены риск сердечно-сосудистой смерти и развития повторного нелетального ИМ в течение 6 мес со дня операции [2, 3].

Несмотря на то что проблема профилактики и лечения периоперационных ИМ поднята более 50 лет назад, известно лишь ограниченное число мероприятий, оказывающих достоверный эффект на снижение частоты развития этого осложнения, а единая тактика ведения пациентов до сих пор не выработана [4].

Основными классами препаратов, оказывающих доказанное влияние на частоту развития периоперационных ИМ и смерти от сердечных причин в интра- и послеоперационном периодах, являются β-адреноблокаторы, статины и дезагреганты [5]. Ставшие более широко доступными в последние десятилетия инвазивные методы диагностики и лечения ишемической болезни сердца (ИБС), такие как коронарография и реваскуляризация миокарда перед внесердечным хирургическим вмешательством, по данным ряда исследований, не продемонстрировали убедительного положительного влияния на частоту развития кардиальных осложнений, в том числе у пациентов из группы высокого риска [6, 7]. Поэтому β-адреноблокаторы остаются наиболее доказанным и широко используемым классом препаратов для профилактики и лечения кардиальных осложнений во внесердечной хирургии.

Особенности патофизиологии периоперационных инфарктов миокарда

Острый коронарный тромбоз, возникший на поверхности разорвавшейся атеросклеротической бляшки (АСБ), регистрируется у 64—100% пациентов с ИМ и служит ведущей причиной развития «неоперационного» ИМ [8—11]. Причем главной причиной, приводящей к нестабильности покрышки АСБ, является не столько быстрое накопление липидов в сосудистой стенке, сколько выраженный процесс воспаления, нарушающий структуру и функцию эндотелия. В описанный процесс может вовлекаться любая АСБ, а не обязательно только та, что в наибольшей степени суживает просвет сосуда и вызывает клиническую картину тяжелой стенокардии и положительные результаты стресс-теста. Напротив, показано, что к развитию ИМ приводят эрозии или разрывы на поверхности гемодинамически незначимых АСБ [8, 11, 12].

Патофизиология интра- и послеоперационных ИМ представляется еще более неоднозначной. В исследованиях, посвященных причинам развития периоперационного ИМ, показано, что хирургическая травма, анестезия и аналгезия, интубация и экстубация, боль, гипотермия, кровотечение и анемия могут рассматриваться как острый стресс-тест. Эти факторы способны инициировать повышение уровня катехоламинов и кортизола, воспаление, гиперкоагуляцию, стресс и гипоксию, которые коррелируют с периоперационным увеличением уровня тропонинов, а также с развитием артериальных тромбозов и смертью [13—16]. В результате увеличиваются артериальное давление (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), сократимость миокарда, напряжение сдвига эндотелия коронарных артерий, содержание свободных жирных кислот и возникает относительный дефицит инсулина. Все это приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде, развитию периоперационной ишемии, тесно коррелирующей с частотой возникновения ИМ. Кроме того, повышенный уровень катехоламинов может привести к гиперкоагуляции, развитию вазоспазма, повышению агрегации тромбоцитов и снижению фибринолитической активности крови [17, 18].

ИМ, связанные с хирургическим вмешательством, обычно развиваются в течение первых 4 сут после операции, когда действие анестезии исчезает, а боль, тахикардия, анемия и изменения объема циркулирующей крови могут сохраняться. Гипоксия, которая может развиться в результате возможной анемии, гипотермии, анестезии, также способна привести к ишемии миокарда, особенно при наличии гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий [13, 16].

В исследовании на животных индуцированная тахикардией ишемия длительностью 1—4 ч при наличии критических стенозов коронарных артерий неизменно приводила к прогрессирующему ухудшению кровотока в субэндокардиальном слое миокарда и диффузному субэндокардиальному некрозу [19].

Пролонгированная стресс-индуцированная ишемия миокарда в условиях существующих коронарных стенозов является первичной причиной интра- и послеоперационных ИМ. Повторные короткие эпизоды ишемии могут оказывать кумулятивный эффект и в конечном итоге также привести к развитию ИМ [16, 20, 21]. Укорочение диастолы при тахикардии вызывает уменьшение времени наполнения коронарных сосудов кровью, а индуцированные ишемией коронарная вазоконстрикция и тенденция к гиперкоагуляции ведут к дальнейшему снижению потока кр...

Суркова Е.А., Дупляков Д.В.