Внезапная сердечная смерть у больных хронической болезнью почек

Хроническая болезнь почек ассоциирована с высоким риском внезапной сердечной смерти. Обсуждаются эпидемиология, факторы риска и подходы к профилактике внезапной сердечной смерти при хронической болезни почек.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) занимает ведущие позиции в структуре смертности среди больных хронической болезнью почек (ХБП) пациентов, находящихся на лечении гемодиализом; на ее долю приходится 20–30 % всех случаев смерти [1]. Частота внезапной сердечной смерти пациентов на диализе в 14 раз выше, чем в общей популяции, в то время как смертность от других сердечно-сосудистых причин не отличается от таковой среди пациентов без ХБП [2, 3]. Для пациентов с ХБП и ишемической болезнью сердца (ИБС) снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) может быть предиктором ВСС. Так, в крупном ретроспективном когортном исследовании, объединившем анализ 19,4 тыс. историй болезни пациентов из Медицинского центра Университета Дьюка показано, что снижение СКФ на каждые 10 мл/мин ассоциировалось с увеличением риска ВСС на 11 %. У пациентов с СКФ ≥ 60 мл/мин частота ВСС составила 3,8 на 1000 пациентов в год, а у пациентов с СКФ 15–59 мл/мин она увеличилась до 7,3 на 1000 пациентов в год [4]. Эпидемиологические и наблюдательные исследования показали, что в целом риск ВСС в популяции пациентов с ХБП превышает риск развития коронарных осложнений [5]. Однако при изучении 4484 относительно здоровых пожилых людей, включенных в Роттердамское исследование, показано, что снижение СКФ на каждые 10 мл/мин также ассоциировалось с увеличением риска развития инфаркта миокарда на 32 % [6].

Кроме того, у больных ХБП увеличивается частота желудочковых аритмий, которые считаются основной причиной ВСС. У людей без ХБП причинами развития угрожающих жизни желудочковых аритмий чаще всего являются ишемия миокарда, разрыв атеросклеротической бляшки, постинфарктный кардиосклероз или снижение фракции выброса левого желудочка (ЛЖ) [7], в то время как у пациентов с ХБП причины нарушений ритма до конца не изучены. Известно, что у больных ХБП преобладают изменения диастолической [8], а не систолической функции ЛЖ и значительное чаще, чем в общей популяции, встречаются электролитные и минеральные нарушения [9]. В сериях наблюдений у 20 % внезапно умерших пациентов, находившихся на гемодиализе, отмечено снижение фракции выброса ЛЖ менее 35 %, а у 70 % имелась гипертрофия миокарда ЛЖ (ГЛЖ) [10, 11]. Эти данные не совсем согласуются с результатами более ранних исследований, в которых изучалась частота ГЛЖ у внезапно умерших больных в общей популяции [12]. Установлено, что прогрессированию ГЛЖ у пациентов, длительно находящихся на гемодиализе, способствуют такие факторы, как стойкое повышение артериального давления (увеличение посленагрузки), перегрузка объемом (увеличение преднагрузки), анемия, высокий уровень уремических токсинов и наличие артериовенозной фистулы.

Структура постинфарктных рубцовых изменений миокарда также существенно различается у диализных больных и пациентов, не получающих лечение диализом. У первых чаще отмечается более распространенная зона фиброза миокарда [13, 14], в т.ч. в отсутствие значительного стеноза соответствующих коронарных артерий [12]. Это может быть следствием нескольких механизмов, в т.ч. поражения микрососудов и недостаточности капилляров [15, 16], нарушения минерально-костного обмена и вторичного гиперпаратиреоза [17], повторных эпизодов гипоперфузии миокарда, вызывающей его «оглушение», во время сеансов гемодиализа [18]. Фиброз и гипертрофия миокарда служат субстратом для повышения электрической нестабильности, способствуют развитию желудочковых аритмий и ВСС у пациентов с уремией. ГЛЖ – самый важный предиктор ВСС для больных, получающих заместительную почечную терапию. Среди пациентов, получающих лечение диализом три дня в неделю, риск развития ВСС выше при первом после выходных сеансе диализа [10, 19]. В этой ситуации непосредственными причинами ВСС могут быть гиперкалиемия [20], н...

Н.А Мухин, В.В. Фомин, С.В. Моисеев, Г.Г. Киякаев