Внутрибрюшная гипертензия и способы ee профилактики при острой спаечной кишечной непроходимости

Спаечный процесс брюшины считается естественной перитонеальной реакцией на абсолютное большинство оперативных вмешательств на органах брюшной полости и малого таза. Самым грозным осложнением спаечного процесса брюшины следует считать развивающийся в 40% всех форм илеуса вариант спаечной кишечной непроходимости. Задержка с лечебными мероприятиями неизменно сопровождается усилением эндогенной интоксикации, внутрибрюшной гипертензии, энтеральной дисфункции, что способствует возникновению и прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности. При изучении патогенеза развития и течения спаечного илеуса следует выделять синдром интраабдоминальной гипертензии как один из ключевых факторов развития полиорганной недостаточности. Имеется прямая зависимость между своевременной диагностикой острой кишечной непроходимости, кратчайшим разрешением пареза и восстановлением естественного пассажа со снижением частоты осложнений
(в т.ч. послеоперационных) и летальности при данной патологии. Определение степени внутрибрюшной гипертензии и мониторинг за параметрами интраабдоминального давления у пациентов с острой кишечной непроходимостью позволяют своевременно применять необходимый спектр лечебных мероприятий, в т.ч. выполнять должное по объему хирургическое вмешательство.

По современным представлениям, следует считать спаечный процесс брюшины (СПБ) естественной перитонеальной реакцией на абсолютное большинство оперативных вмешательств на органах брюшной полости (БП) и малого таза с вероятностью возникновения до 90–95% [1].

В анналах хирургии первые представления о СПБ и ее осложнениях находят свое отражение в работах J. Riolan (XVI в.), отметившего картину странгуляции на фоне СПБ, а полноценное описание адгезивно-спаечного процесса представлено в трудах T. Hodgkin середины XIX в. [2]. Несмотря на более чем полуторавековую историю изучения СПБ и поиска вариантов его профилактики, послеоперационные адгезии и их осложнения остаются крайне актуальной медико-социальной проблемой и в начале века XXI. Крайне важно указать на молниеносный рост количества оперируемых пациентов как в плановой, так и в экстренной абдоминальной хирургии, а также смежных хирургических специальностей (гинекология, урология, онкология) за последние годы [3, 4], что влечет за собой пропорциональный рост числа пациентов с СПБ.

Образующиеся межорганные, а также висцеропариетальные сращения являются одной из основных причин неудовлетворительных как непосредственных, так и отдаленных результатов, несмотря на длительное (многолетнее) бессимптомное течение спаечной болезни. Известно, что около трети пациентов, перенесших операции в объеме адгезиолизиса, к сожалению, в течение ближайших месяцев (лет) нуждаются в выполнении повторных вмешательств ввиду рецидива адгезий и развития осложнений. Данная динамика способствует сохранению цифр летальности среди этой категории больных в пределах 20–30% [5, 6]. При этом приходится соглашаться с т.н. законом Эллиса (Ellis): «Чем более развита страна, тем чаще встречается спаечная кишечная непроходимость» [7].

Париетальная брюшина как при открытом традиционном хирургическом доступе, так и при лапароскопическом всегда имеет зоны повреждений за счет либо денудации, либо перерастяжения при наложении карбоксиперитонеума [8], а контакт последней с кровью или сгустками, по сути, следует трактовать как триггерный фактор спайкообразования [1]. Кровь в БП следует рассматривать как потенциальный адгезиоген ввиду содержащихся в ее составе фибриногена, факторов свертывания, тромбоцитов [9], повышающих спайкообразование при минимальных повреждениях брюшины. Наличие оставленных сгустков в БП по окончании оперативного пособия должно рассматриваться как вариант фибринового матрикса, формирующего спаечный тяж. Среди факторов, приводящих к развитию СПБ, выделяют механический, физический, химический, имплантационный, а также инфекционный, что подчеркивает полиэтиологичность спаечной болезни и многообразие сценариев формирования спаечных сращений после хирургических операций (как традиционных, так и лапароскопчиеских) [1–5, 8–11].

При этом самым грозным осложнением СПБ следует считать развивающийся в 40% всех форм илеуса вариант спаечной кишечной непроходимости (КН) [2, 10, 12]. Справедливости ради не стоит утверждать, что иные клинические проявления адгезий имеют меньший удельный вес или второстепенное значение в общей популяции и не являются серьезной проблемой здравоохранения: спаечные сращения резко нарушают качество жизни оперированных пациентов, затрудняют повторные доступы в БП [2, 4], приводят к нарушению фертильности [12–14], являются причиной хронических абдоминальных и тазовых болей [15, 16]. Однако именно острая спаечная КН является наиболее затратной проблемой с точки зрения прямых расходов здравоохранения, а число ежегодных госпитализаций для выполнения адгезиолизиса лишь в США превышает 303 тыс. [1, 11].

Эффективная и своевременная диагностика острой КН очень важна для достижения оптимальных результатов лечения больных, поскольку задержка неизменно сопровождается усилением эндогенной интоксикации, прогрессировнием пареза и энтеральной дисфункции, что в итоге способствует возникновению синдрома полиорганной недостаточности [1, 2, 17]. На сегодняшний день при изучении патогенеза развития и течения спаечного илеуса следует выделять синдром внутрибрюшной (интраабдоминальной) гипертензии (ВБГ) как один из ключевых факторов формирования и прогрессирования полиорганной недостаточности. Злободневность и актуальность роли синдрома ВБГ при острой КН не вызывают сомнений. Однако недостаточная осведомленность хирургического сообщества о роли и патофизиологических сдвигах при подобном осложнении, несогласованность мультидисциплинарного подхода и хаотичное применение различных технологий в коррекции уровня гипертензии, выполнение операции лишь при развитии полиорганной дисфункции с значительным запозданием диктуют необходимость детального анализа патофизиологических изменений в ответ на рост интраабдоминального (внутрибрюшного) давления (ИАД), а также освещения арсенала вариантов коррекции последнего.

Развитие компартмент-синдрома в клинической практике встречается при самой различной патологии: разлитом перитоните, тяжелом деструктивном панкреатите, травмах живота и ...

О.Х. Халидов, В.С. Фомин, Г.О. Зайратьянц