Восстановление после ишемического инсульта пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Обоснование. Сахарный диабет 2 типа (СД2) может активно влиять на их течение, являясь важнейшим фактором риска развития ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК). Цель исследования: оценить влияние СД2 на выраженность неврологических нарушений и исход ишемических НМК у пациентов с СД2 с учетом выраженности и длительности углеводных нарушений. Материал и методы. Проведено проспективное исследование c включением 156 пациентов с ишемическими инсультами (ИИ), наблюдавшимися в ФГБНУ «Научный центр неврологии». Пациенты были разделены на две группы: группу 1 (n=87) составили пациенты с СД2, группу 2 (n=59) – пациенты без СД. Всем пациентам была проведена оценка по следующим шкалам: Шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS), Скандинавская шкала инсульта в 1-й и 14-й дни острого нарушения мозгового кровообращения, модифицированная шкала Рэнкина (МшР), индекс повседневной активности Бартела на 14-й день, больным СД – оценка показателей углеводного обмена. Результаты. Лучшие результаты лечения достигнуты больными без СД: при оценке по шкале NIHSS и Скандинавской шкале инсульта 5,4±4,7 против 7,6±5,1 балла и 48,5±17,8 против 46±13,6 балла. При оценке по МшР и шкале Бартела средние баллы составили для больных подгруппы СД2 и без такового 2,6±1,6 против 2,1±1,9, и 70,6±27,1 против 84,2±19,7 соответственно. НМК у больных СД2 развились на фоне повышенных значений гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в среднем до 8,4%, а восстановление неврологического дефицита и исход инсульта находились в зависимости от уровня HbA1c и длительности анамнеза СД2. Заключение. Наличие СД2, его длительность и неудовлетворительное качество гликемического контроля способствуют ухудшению прогноза восстановления неврологического дефицита и исхода инсульта.

Для цитирования: Танашян М.М., Максимова М.Ю., Антонова К.В., Раскуражев А.А., Шахпаронова Н.В., Романцова Т.И. Восстановление после ишемического инсульта пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Фарматека. 2019;26(3):65–70. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.3.65–70

Введение

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой, занимающей лидирующие позиции по заболеваемости и смертности [1]. ОНМК не только характеризуются высокой летальностью, находясь на втором месте среди причин смерти в мире, но и служат наиболее частой причиной стойкой утраты трудоспособности и приводят к социальной дезадаптации пациентов [2]. Почти 22% пациентов, переживших инсульт, не способны передвигаться без помощи, 26% ограничены в повседневном функционировании [3].

Известно, что сахарный диабет (СД) является независимым фактором риска инсульта [4]. В России НМК служат также второй по частоте причиной смертности среди больных СД и составляют 12,17% в структуре причин смерти россиян, больных СД 2 типа – СД2 [5]. Есть сообщения, согласно которым больные СД могут составлять до 50% и даже более от числа лиц с ОНМК, при этом у них может регистрироваться бóльшая частота неблагоприятных клинических исходов по сравнению с лицами без СД [6]. Патофизиология нейронального повреждения в условиях хронической гипергликемии не вполне ясна. С одной стороны, повышенное содержание глюкозы может оказывать прямое токсическое воздействие на ишемизированные нейроны [7]. С другой стороны, значения гликозилированного гемоглобина (HbA1c) как параметра среднесрочной оценки состояния углеводного обмена могут быть связаны с функциональным исходом НМК [8].

Цель исследования: оценить влияние СД2 на выраженность неврологических нарушений и исход ишемических НМК у пациентов с СД2 с учетом выраженности и длительности углеводных нарушений.

Методы

Работа выполнена в дизайне открытого проспективного исследования. В исследование были включены 156 пациентов с ишемическими инсультами (ИИ), наблюдавшихся в ФГБНУ «Научный центр неврологии». Пациенты были разделены на две группы: первую (n=87) составили пациенты с СД2; вторую (n=59) – пациенты без СД.

Исследование проведено на базе ФГБНУ. Все пациенты были госпитализированы в острейший период и получали лечение в соответствии с протоколом медицинской помощи при ИИ. В качестве клинических критериев оценки неврологического дефицита, а также динамического наблюдения всем пациентам была проведена оценка по следующим шкалам: Шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS), Скандинавская шкала инсульта (в 1-й и 14-й дни ОНМК), модифицированная шкала Рэнкина (МшР), индекс повседневной активности Бартела на 14-й день [9–12]. Для верификации диагноза проведено дуплексное сканирование магистральных артерий головы на ультразвуковом приборе Toshiba Viamo (Корея), а также магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга на магнитном резонансном томографе Siemens 1,5 Тесла (США).

Всем пациентам в первые сутки от момента поступления в стационар определяли следующие лабораторные показатели: общеклинический анализ крови, стандартный биохимический профиль с определением уровня гликемии, печеночных ферментов и липидного спектра, С-реактивного белка (СРБ); пациентам с СД2 – уровень гликированного гемоглобина (НbA1c).

Все биохимические показатели, а также уровень НbA1c определяли на автоматическом биохимическом анализаторе Konelab 30I (Финляндия) с использованием наборов реагентов фирмы Randox (Великобритания). Уровень глюкозы определяли гексокиназным методом, уровень НbA1c – иммунотурбодиметрическим методом, в основе которого лежит взаимодействие антител с антигенами с образованием иммунокомплексов, изменяющих оптическую плотность реакционной среды. Больные СД2 получали сахароснижающую терапию в соответствии с алгоритмами оказания медицинской помощи больным СД [13].

Основными показателями, оцениваемыми в ходе исследования, являлись результаты оценки по следующим шкалам: Шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS), Скандинавская шкала инсульта, МшР, индекс повседневной активности.

Исследование одобрено локальным этическим комитет...

М.М. Танашян, М.Ю. Максимова, К.В. Антонова, А.А. Раскуражев, Н.В. Шахпаронова, Т.И. Романцова