Возможности и особенности инъекционной терапии остеоартрита коленных суставов

В статье обсуждается проблема остеоартрита (ОА), одного из самых распространенных хронических неинфекционных заболеваний суставов среди населения старшей возрастной группы. Представлены сведения об эпидемиологии, классификации, патогенезе и лечении ОА. При прогрессирующем характере ОА коленных суставов, когда консервативными методами лечения не удается достигнуть желаемого результата, возникает целесообразность обратиться к инвазивным внутрисуставным введениям активных лекарственных средств, таких как глюкокортикостероиды, гиалуроновая кислота, хондроитина сульфат, обогащенная тромбоцитами плазма.

Введение

Остеоартрит (ОА) является одним из самых распространенных хронических неинфекционных заболеваний среди населения старшей возрастной группы и характеризуется прогрессирующей деградацией хрящевой ткани суставов, повреждением субхондральной части кости и синовиальной оболочки, что проявляется болью, ограничением движений, мышечной слабостью, нарушением функции и снижением способности к выполнению ежедневной двигательной нагрузки в повседневной жизни.

Эпидемиология

Широкомасштабные эпидемиологические исследования, проведенные несколько десятилетий назад на основании клинических и рентгенологических критериев ОА, свидетельствуют о росте заболеваемости по мере увеличения возраста: от 1 до 10% среди людей моложе 30 и 40 лет соответственно и более 50% у лиц старше 60 лет. Приблизительно 80% населения старше 65 лет имеют рентгенологические признаки ОА [1, 2]. Исследование аутопсийного материала продемонстрировало, что изменения хряща в области суставных поверхностей наблюдались практически у всех людей старше 65 лет [3]. ОА развивается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин в возрасте 45–55 лет с постепенным преобладанием у женщин после 55 лет. Возможно, это связано с увеличением их предстоящей продолжительности жизни.

Классификация

Выделяют две основные формы ОА – первичный (идиопатический) и вторичный, обусловленный предшествовавшими заболеваниями, травмами, деформациями. Первичный ОА классифицируют также на генерализованный и локализованный (при поражении менее 3 суставов). Всем хорошо известны факторы риска первичного ОА, включающие различные заболевания и состояния (например, сахарный диабет, ожирение, климактерический синдром и др.), травмы, дисплазии и физические перегрузки, семейная предрасположенность и т.д.

Однако в последние годы стало принято выделять фенотипические субтипы болезни, например метаболический, возрастной, генетический, травматический и др. Такой подход к разделению первичного ОА на субфенотипы в большей степени обусловлен необходимостью разработки персонифицированной терапии заболевания.

Патогенез и патоморфология

Долгое время в качестве основной причины OA рассматривались биомеханические нагрузки на опорные суставы (коленные или тазобедренные). Вместе с тем метаболические факторы также способны осуществлять запуск повреждения гиалинового хряща. Большое значение в инициации воспаления в суставах принадлежит жировой ткани, которая, по сути являясь эндокринным органом, выделяет различные биоактивные молекулы, такие как провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли α – ФНО-α) и адипокины (резистин, висфатин, лептин, сывороточный амилоид А). Имеются убедительные доказательства того, что их избыточный синтез приводит к ускорению деградации хряща у пациентов с ОА [4].

Суставной хрящ представляет собой соединительную ткань, формируемую только одним типом клеток – хондроцитами, которые заключены во внеклеточный матрикс (ВКМ). Эти специ-фические клетки, составляя лишь 1% всего объема хряща, несут ответственность за состав и целостность ВКМ, обеспечивая его механические свойства и лубрикацию. ВКМ состоит из воды, коллагена (преимущественно типа II), протеогликанов и гидрофильных макромолекул [5]. Морфологическими признаками ОА служат объединение хондроцитов в кластеры, уменьшение объема хряща, формирование неровной суставной поверхности и кальцификация ВКМ [6]. Количество протеогликанов заметно снижается, структура коллагеновой сети нарушается. Эти изменения в хряще сопровождаются активацией ряда ферментов, таких как аггреканазы и коллагеназы (матриксные металлопротеиназы-1, -3, -8, -13). Также непосредственное участие в деградации хряща принимают провоспалительные цитокина (ФНО-α, интерлейкин-1β – ИЛ-1β, ИЛ-6) вследствие активации нуклеарного фактора κB (NF-κB) и толл-подобных рецепторов, контролирующих синтез матриксных металлопротеиназ [7]. Вместе с тем имеются доказательства того, что ФНО-α и ИЛ-1β способны вызывать апоптоз хондроцитов.

По сути, человеческий хрящ является постмитотической тканью, в которой фактически клеточный обмен отсутствует: хондроциты практически не делятся, находясь в физиологических условиях. Более того, ВКМ не имеет нервных окончаний и не васкуляризирован, что исключает появление новых клеток для компенсирования их недостаточности. Как следствие – фенотипическая стабильность, активность анаболических/катаболических процессов и выживание самих хондроцитов сллужат ключевым фактором поддержания хрящевой ткани в физиологических условиях.

Лечение ОА

На этих принципах основана патогенетическая терапия ОА, целью которой является уменьшение боли и улучшение функционального статуса пациента. Существует множество опций, которые используются в клинической практике для достижения поставленных задач, а именно:

• пероральные анальгетики (

Е.Г. Зоткин