Возможности комплексного лечения хронических цервицитов

Цель исследования. Оценить возможность применения тилорона (лавомакса) в комплексном лечении цервицитов, обусловленных хламидийной инфекцией.
Материал и методы. В исследование были включены 30 пациенток в возрасте от 18 до 45 лет (средний возраст 26,2+1,2 года) с клиническими проявлениями и подтвержденным диагнозом урогенитального хламидиоза, по данным клинико-лабораторных методов исследования: I группа – 15 пациенток, которые принимали препарат лавомакс в составе комплексной терапии, II группа – 15 пациенток, которые получали стандартную антибактериальную терапию хламидиоза.
Результаты исследования. Клинические симптомы, которые отмечались до начала терапии и явления цервицита при расширенной кольпоскопии отсутствовали у 93,3% пациенток I группы и 80% пациенток II группы. У 6,7% пациенток I группы и 20% пациенток II группы отмечались незначительные клинические симптомы. У пациенток II группы уровни интерферонов (ИФН)  и  существенно не изменялся, у пациенток I группы отмечено увеличение уровня ИФН- почти в полтора раза, ИФН- – почти в 3 раза.
Заключение. Применение препарата лавомакс в составе комплексной терапии цервицитов, обусловленных хламидийной инфекцией, приводит к выраженному положительному клиническому эффекту и способствует более полному исчезновению клинических симптомов урогенитального хламидиоза, нежели стандартная терапия антибактериальными препаратами.

Значительное увеличение частоты воспалительных заболеваний влагалища и шейки матки, в
частности экзо- и эндоцервицитов, требует поиска новых методов и схем лечения данного заболевания. Раннее начало половой жизни, инфекции, передаваемые половым путем, наличие нескольких половых партнеров, бесконтрольное применение антибактериальных препаратов, приводящих к нарушению биоценоза влагалища, ведет к хронизации заболевания и частым обострениям. Высокая частота встречаемости хронических цервицитов обусловлена изменением общей реактивности организма в результате нарушения клеточных и гуморальных звеньев иммунной системы [2, 7, 10].

Несмотря на возможности и широкий спектр препаратов, применяемых в лечении цервицитов, не всегда удается добиться элиминации возбудителя, вызвавшего заболевание, и ликвидации воспалительного процесса. По данным разных авторов, частота рецидивов заболевания достигает 40% [7, 9].

На фоне хронического цервицита могут формироваться дистрофические изменения шейки
маткисдальнейшимразвитиемдиспластических процессов. Ряд авторов относят больных хроническим цервицитом специфической и неспецифической этиологии к группе риска в отношении развития рака шейки матки [5, 9].

Наличие цервицита у беременных повышает риск инфицирования амниона, хориона, околоплодных вод и плода, преждевременного прерывания беременности, осложнений в родах,
послеродовом периоде, высокой заболеваемости новорожденного [12]. Воспалительный процесс в
цервикальном канале считают одним из этиологических факторов бесплодия [2, 11].

Основными повреждающими агентами при развитии воспалительного процесса являются
возбудители инфекций. Механизм повреждения тканей может различаться:
· возбудители могут входить в контакт или проникать в клетки хозяина и непосредственно вызывать гибель клеток;
· вырабатываются эндо- и экзотоксины, которые приводят к гибели клеток, находящихся рядом
с поврежденными клетками;
· развиваются иммунные клеточные и гуморальные реакции, направленные против инфекционного агента, способные вызывать дополнительные повреждения тканей;
· вырабатываются ферменты, повреждающие кровеносные сосуды и вызывающие опосредованно ишемический некроз тканей [5].

Проводимая на ранних этапах развития воспаления антибактериальная терапия с учетом конкретной инфекции и чувствительности к антибиотикам ликвидирует воздействие инфекционного агента на эпителий влагалища и шейки матки и нормализует состояние многослойного плоского эпителия. Однако при длительно текущих хронических процессах лечение
не оказывает столь благотворного воздействия, так как воспаление – это полисистемная патологическая реакция, которая поддерживается образованием провоспалительных медиаторов. Основными из них являются циклооксигеназы. Циклооксигеназа 2 (ЦОГ-2) в нормальных условиях во многих тканях отсутствует и образуется под действием цитокинов, индуцирующих воспалительную реакцию, участвуя в синтезе простагландинов при воспалении [1, 3, 5, 13].

Воспаление повреждает глубокие слои ткани шейки матки, нарушает физиологический процесс метаплазии, способствует появлению атипичных клеток. Кольпоскопически ткань экзоцервикса становится рыхлой, гиперемированной, отечной и за счет этого бугристой, сосудистая сеть приобретает вид атипичной (крупные, легко травмирующиеся сосуды, плохо сокращаются ...

Довлетханова Э.Р., Абакарова П.Р.