Возможности назначения изопринозина в комплексном лечении детей с бронхиальной астмой

Обследованы 60 детей с бронхиальной астмой (БА) смешанной формы легкого течения и с повторными острыми респираторными инфекциями (ОРЗ) более 6 раз в год. У 40 детей был диагностирован поллиноз. Обострение БА наблюдали при ОРЗ. Диагноз БА был подтвержден, всем детям исследовали функцию внешнего дыхания (ФВД), делали кожные пробы, определяли уровень общего иммуноглобулина Е (IgE). Результаты ФВД были изменены у 30 детей. Уровень общего IgE колебался от 100 до 250 МЕ/мл, выявлена сенсибилизация: у 30 детей – к пыльце деревьев, у 10 – к пыльце сорных трав, у 50 детей – к бытовым аллергенам. Дети получали терапию (салметерол+флутиказон, мометазон, монтелукаст) курсами при обострении БА, 30 детей в острый период ОРЗ и обострения БА получали инозин пранобекс, 30 детей – базисную терапию. Применение препарата инозин пранобекс в острый период ОРЗ у детей с БА смешанной формы легкого течения безопасно, не приводит к повышению уровня общего IgE, повышает синтез интерферонов γ и α, снижает частоту случаев ОРЗ и обострений БА за 6 месяцев наблюдения.

БА – довольно распространенное хроническое заболевание, диагностированное у 5% населения в мире [1]. В основе БА лежит аллергическое воспаление бронхов, сопровождаемое их гиперреактивностью, эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, сопровождаемой приступами затрудненного дыхания или удушья, высокочастотными свистящими хрипами, особенно на выдохе, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. БА – социальная и экономическая проблема, вызывает снижение качества жизни, приводит к развитию инвалидности, влияет на формирование здорового поколения. IgE-(иммуноглобулин Е)-опосредованные аллергические реакции немедленного типа в ответ на воздействие аллергенов приводят к формированию воспаления, гиперреактивности бронхов. Ig-опосредованная реакция может развиться не только на классические, но и на промышленные аллергены, металлы (никель, хром, формальдегид и др.). Неаллергические механизмы развития воспаления изучаются. Хроническое воспаление приводит к изменениям стенки бронхов – ремоделированию. У детей при развитии БА наиболее значимы ранняя сенсибилизация к ингаляционным аллергенам и вирусные инфекции респираторного тракта, особенно нижних дыхательных путей. Инициирующими воспаление сигналами при вирусных инфекциях является Th2-опосредованный локальный «цитокиновый шторм» (синтез интерлейкина-4 – ИЛ-4, -5, -13, фактора некроза опухоли α – ФНО-α, IgE, повышение экспрессии Fcε рецепторов 1-го, 2-го типов), провоцирующий распространение «от ткани к ткани» сенсибилизации к аллергенам и формирование аллергического воспаления [1]. Изучается роль вирусных инфекций как тригерного механизма в развитии БА [2, 3]; 95% острых респираторных инфекций (ОРЗ) вызываются вирусами, при этом полиморфизм вирусов достаточно выражен, включая адено-, коронавирусы, вирусы простого герпеса (ВПГ-1), вирус Эпштейна–Барр, ортомиксовирусы (грипп), парамиксовирусы (парагрипп), респираторно-синцитиальные (РС), энтеро-, риновирусы. Более 200 вирусов могут вызывать острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), ОРЗ.

В России ежегодно регистрируют от 27 до 41 млн больных ОРЗ.

За последние годы расширились возможности диагностики вирусных инфекций (корона-, бока-, метапневмовирусы), вирусно-бактериальных и вирусно-вирусных ассоциаций [4–6]. Показана активация герпесвирусных инфекций у часто болеющих детей [7, 8]. Исследования микробиологов показывают, что в течение часа организм человека могут покидать до миллиона биологических частиц, которые рассеиваются в окружающем воздухе и во время вспышек инфекций вызывают их распространение. Вокруг человека может существовать «уникальный шлейф» из микроорганизмов, он может сохраняться несколько часов после его ухода [9]. Вирусы могут приводить к персистенции инфекции, это известно в отношении вирусов герпеса (ВПГ-1,2), цитомегаловируса, вируса Эпштейна–Барр и др. Показано, что вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, РС-вирусы могут персистировать в организме после окончания острого периода заболевания [10, 11]. Необходимо помнить о респираторных инфекциях Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae, которые также могут вызывать обострение БА, усиливать синтез IgE и гиперреактивность бронхов [12]. Вирусные инфекции при БА снижают мукоцилиарный клиренс, тонус гладкой мускулатуры бронхов, повреждают слизистые оболочки и повышают их проницаемость для инфекций и аллергенов, усиливают синтез IgE и гиперреактивность бронхов [13]. Аллергический и неаллергический ринит относят к факторам риска при БА. Хронический риносинусит и полипоз носа могут быть сопутствующими заболеваниями при БА. При проведении эндоскопии у больных хроническим риносинуситом и полипозом носа, аллергическим ринитом находят признаки бронхоспазма, при биопсии – эозинофильную инфильтрацию слизистых оболочек, повышение синтеза цитокинов ИЛ-3, -5, -4, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), энтеротоксина В Staphylococcus aureus. В опытах in vitro на мышах введение энтеротоксина В в нос усиливало эозинофильную инфильтрацию слизистых оболочек [14–16]. Эозинофилы определяют при БА в бронхо-альвеолярной лаважной жидкости, в слизистых оболочках при проведении биопсии в период обострения и ремиссии. Повышение уровней ИЛ-5 и эотаксина в очаге воспаления приводит в миграции эозинофилов и созреванию в костном мозге. ИЛ-4, -13, PAF (platelet activating factor), LTB4 (leukotriene B4) обеспечивают хемотаксис эозинофилов в очаг воспаления, а ГМ-КСФ необ...

Т.П. Маркова, А.Г. Чувирова, М.Н. Ким, Л.Г. Ярилина