Возможности превентивной терапии неврологических проявлений хронической ишемии мозга в практике врача-терапевта

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленнопрогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Важно уметь поставить этот диагноз не только неврологу, но и врачу общего профиля. При этом основной проблемой считается сложность выявления неврологических проявлений ХИМ у многих больных соматической патологией. В результате большинство из них остается без адекватной медикаментозной терапии на начальных стадиях заболевания. В связи с этим особую роль играет превентивная терапия ХИМ, назначенная врачами терапевтического профиля.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – собая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленнопрогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования [1, 2]. Важно уметь ставить этот диагноз не только неврологом, но и врачом общего профиля. При этом основной проблемой является сложность выявления неврологических проявлений ХИМ у многих больных соматической патологией.

В результате большинство таких пациентов остаюся без адекватной медикаментозной терапии на начальных стадиях заболевания. В связи с этим хотелось бы остановиться на особенностях диагностики и последующей превентивной терапии ХИМ.

Этиология и патогенез ХИМ

Развитию ХИМ способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска [11, 20]. Последние делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пол и наследственная предрасположенность. Известно, например, что наличие инсульта или энцефалопатии у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. Кроме этого к одним из наиболее значимых некорригируемых факторов риска сосудистых катастроф относится пожилой возраст.

У пожилых людей вероятность развития инсульта существенно возрастает и продолжает прогрессивно увеличиваться по мере старения [4, 5, 12]. Число людей в возрасте старше 60 лет составляет примерно 15 % от общей популяции в странах Европы и 20 % в России [25]. С возрастом постепенно накапливается число заболеваний, особенно хронических, снижаются возможности адаптации как к экзогенным, так и к эндогенным воздействиям. За пожилыми людьми наблюдается склонность к медленнонарастающим, вялотекущим патологическим процессам [13]. На эти факторы нельзя влиять, но они помогают заранее выявлять лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и предотвращать развитие болезни.

К основным корригируемым факторам развития хронической ишемии относятся атеросклероз и гипертоническая болезнь. Практически у 50 % больных старше 60 лет атеросклероз сочетается с артериальной гипертензией [24], поэтому возрастает роль гипертонических кризов в развитии цереброваскулярной патологии. Даже пограничная артериальная гипертония способствует прогрессированию или клиническому проявлению бессимптомно протекавших сосудистых поражений головного мозга [2, 11].

Значимость патологии соматических систем в генезе неврологических нарушений ХИМ не вызывает сомнений. При этом ведущая роль отводится кардиологическим заболеваниям. При ишемической болезни сердца цереброваскулярные нарушения значительно учащаются по мере старения. Наличие нарушений сократительной способности сердца приводит к усугублению сосудистой мозговой недостаточности [1, 12, 24]. Снижение мозгового кровотока, гипоксия тканей мозга обусловливают дисфункцию регуляторных механизмов центральной нервной системы, в частности регулирующих сердечно-сосудистую деятельность. Вызывая ухудшение мозгового кровотока, выраженное поражение сердца и коронарных сосудов в конечном итоге может приводить к вторичным гипоксическим поражениям мозга с развитием диапедезных геморрагий, очагов некроза с формированием кист, лакун, более многочисленных в области базальных ганглиев. В свою очередь церебральный атеросклероз может рассматриваться как дополнительный экстракардиальный фактор, способствующий более тяжелому течению ишемической болезни сердца [6].

Важная этиологическая роль в развитии ишемии головного мозга отводится стрессорной или симптоматической гипергликемии и сахарному диабету второго типа [8, 13]. Повышенная концентрация глюкозы в крови больных предрасполагает к отеку мозга, развитию лактацидоза, разрушению нервных клеток [3]. Высокий уровень глюкозы в крови воздействует на повышение агрегационной способности форменных элементов крови, угнетает дезагрегацию, снижает фибринолитическую активность. Другим неблагоприятным эффектом гипергликемии является гликозирование гемоглобина, что повышает его сродство к кислороду и затрудняет его отдачу тканям. Это усугубляет тканевую гипоксию и снижает выживаемость нервных клеток в условиях дефицита мозгового кровотока.

Патогенез ХИМ обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции [7].

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие различных этиологических факторов, происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает прямая зависимость от состояния ауторегуляции системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции гемодинамики. Ишемия сопровождается гипоксией, повышением парциального давления кислорода в тканях.

Гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Пусковым механизмом повреждающего действия ишемии на мозг служит снижение уровня высок...

М.В. Путилина