Возможности применения бисопролола для контроля частоты сердечных сокращений у пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани

С целью оценки эффективности и безопасности применения бисопролола для контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС)
у пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) обследованы 58 пациентов (22,3±3,47 года, 38 мужчин). Бисопролол назначался в начальной дозе 1,25 мг/сут с дальнейшим увеличением до 2,5 мг/сут через 2 нед и т.д. до достижения уровня ЧСС 59—69 уд/мин. Эффективная средняя доза препарата составила 7,27±2,08 мг/сут. Целевая ЧСС, улучшение самочувствия и насосной функции сердца, снижение активации симпатического отдела нервной системы и тревожности достигнуты у абсолютного большинства пациентов. За время лечения наблюдались единичные кратковременные проявления общей слабости, головной боли, эпизоды головокружения при подборе дозы препарата, случаев брадикардии и патологической гипотензии не зарегистрировано за все время приема препарата. Таким образом, применение бисопролола с обязательным постепенным тщательным титрованием дозы, начиная с 1,25 мг/сут в качестве средства для контроля ЧСС у лиц молодого возраста с ДСТ, имеющих синусовую тахикардию, проявления дисфункции автономной нервной системы, эффективно и безопасно в отношении развития нежелательных ортостатических реакций.

Дисплазия соединительной ткани (dis — нарушение; plasio — развитие, образование; ДСТ) — нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие генетически измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде разных морфофункциональных нарушений локомоторных и висцеральных органов с прогредиентным течением [1].

При астеническом телосложении, наиболее характерном для лиц с дисплазией соединительной ткани (ДСТ), создаются условия для нарушения взаимоотношений массы и объема сердца к массе и объему всего тела, а также к объему артериального и венозного русла. Характерные при ДСТ изменения опорно-двигательного аппарата (деформации грудины, ребер, позвоночника) отрицательно влияют на функционирование аппарата кровообращения в целом [2]. Нарушаются приток и отток крови, что приводит к уменьшению ударного и минутного объемов крови со снижением фракции выброса, в результате чего формируется гипокинетический тип гемодинамики. Сердечно-легочные нарушения при ДСТ изменяют газовый состав крови, в результате подключаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение доставки кислорода к тканям и выведение углекислого газа из организма. Одним из основных механизмов компенсации является смещение баланса вегетативной нервной системы в сторону гиперсимпатикотонии [3]. На практике это реализуется в виде синусовой тахикардии, распространенность которой у лиц с ДСТ, по данным холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), составляет 76,7% [4].

В настоящее время актуальным остается вопрос о роли увеличенного числа сердечных сокращений (ЧСС) в развитии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [5]. В 1980 г. в США были проведены крупные эпидемиологические исследования [6], выявившие связь между высокой ЧСС и внезапной смертью у мужчин, причем эта связь оставалась и после учета других факторов риска. Клинические данные последних десятилетий продемонстрировали связь между ЧСС и смертностью у пациентов с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией, позволяющую предположить аналогичную тенденцию в популяции в целом [7]. Эпидемиологические данные, полученные во Фрамингемском исследовании, также показали тесную связь между внезапной сердечной смертью и стойким повышением ЧСС [8].

Таким образом, учащенная ЧСС способствует истощению функциональных резервов организма, сокращению продолжительности жизни, развитию серьезных последствий в виде ранней внезапной смерти, нарушения ритма, сердечной недостаточности у лиц с ДСТ.

В литературе практически нет результатов целенаправленных исследований, посвященных применению медикаментозных средств по коррекции синусовой тахикардии у пациентов при ДСТ. Существуют данные об эффективности применения при синусовой тахикардии ивабрадина [9], который позволяет снизить ЧСС, не снижая артериального давления (АД). Однако в лечении ряда диспластикозависимых ССЗ (дилатация корня аорты, пролапс митрального клапана с регургитацией) традиционно используются β-адреноблокаторы в дозах, влияющих на ЧСС при субмаксимальной физической нагрузке [10]. Применение β-адреноблокаторов является рациональным выбором ввиду достоверного влияния на симпато-адреналовую систему, которая находится в состоянии гиперактивации у лиц с ДСТ; кроме того, терапию β-адреноблокаторами возможно...

Нечаева Г.И., Дрокина О.В.