Возможности применения инсулина деглудек в терапии сахарного диабета у пациентов с предшествующей неэффективной инсулинотерапией: разбор клинических случаев

Достижение и удержание целевых значений гликемического контроля остается актуальной задачей при лечении пациентов с сахарным диабетом как 1 типа (СД1), так и 2 типа (СД2). На современном этапе, помимо уровня гликированного гемоглобина, появились новые показатели контроля уровня глюкозы, связанные с внедрением метода непрерывного мониторинга глюкозы у пациентов. Особое внимание уделяют показателям вариабельности гликемии (ВГ). У пациентов с СД1 терапия инсулинами средней продолжительности действия и их аналогами, имеющими пик действия, не в полной мере имитирует эндогенную секрецию инсулина, повышает риск гипогликемии и может быть сопряжена с ростом числа случаев ВГ. Пациенты с СД2 чаще нуждаются в более высоких дозах инсулинов, применение которых также сопряжено с высокой ВГ. ВГ может быть рассмотрена как фактор риска гипогликемий и сосудистых осложнений. Появление инсулинов нового поколения с длительным действием, не имеющих пика всасывания, может обеспечить снижение ВГ. Инсулин деглудек (Тресиба®) является аналогом базального инсулина длительного действия (с продолжительностью действия более 42 часов), который специально разрабатывался для низкой вариабельности действия. В данной статье рассматривается серия клинических случаев перевода пациентов с СД1 и СД2 на терапию инсулином деглудек в связи с неэффективным предшествующим лечением инсулином детемир.

Введение

Несмотря на наличие эффективных сахароснижающих препаратов, современных инсулинов, в т.ч. аналогов инсулина, а также средств самоконтроля, многие пациенты с сахарным диабетом (СД) на протяжении длительного времени не достигают целевых показателей гликемии. Согласно данным федерального регистра сахарного диабета России на начало 2023 г., у 61% пациентов с СД 1 типа (СД1) и 57,2% пациентов с СД 2 типа (СД2) уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) превышает 7% [1]. Отсутствие адекватного гликемического контроля, целевых значений артериального давления и липидов сопряжено с риском развития и прогрессирования микро- и макроангиопатий [2, 3]. При СД1 терапия инсулином не в полной мере имитирует эндогенную секрецию инсулина и может быть сопряжена с ростом вариабельности гликемии (ВГ). В рандомизированных клинических исследованиях зарегистрированы различия в параметрах ВГ у больных СД1 в зависимости от вида пролонгированного и быстродействующего инсулина [4–6]. Результаты клинических исследований указывают на значимость ВГ как фактора риска сосудистых осложнений и гипогликемии [7, 8]. Соответственно, ВГ все чаще рассматривают как одну из терапевтических целей при СД [9]. Оценка ВГ включена в международный консенсус по непрерывному мониторингу гликемии [10]. Показано, что при СД2, даже при удовлетворительных значениях HbA1c, у пациента на протяжении трех месяцев могут отмечаться значительные колебания уровня гликемии в течение суток (высокая вариабельность) [11]. Особенно актуален вопрос низкой вариабельности для базальных инсулинов, действие которых распространяется не только на день, но и на ночь, когда пациент не может самостоятельно повлиять на последствия вариабельности действия препарата. Инсулин деглудек (Тресиба®) является аналогом базального инсулина длительного действия (с продолжительностью действия более 42 часов), который специально разрабатывался для низкой вариабельности действия [12, 13]. Инсулин деглудек характеризуется высокой эффективностью в отношении гликемического контроля у пациентов с СД1 и СД2 с низким риском гипогликемии, подтвержденной безопасностью в отношении сердечно-сосудистой системы и гибкостью режима дозирования, что отличает его от инсулиновых аналогов предыдущего поколения [14].

В представленных ниже клинических случаях показана эффективность и безопасность перевода пациентов с СД на терапию инсулином деглудек.

Клинический случай 1

Пациент С., 56 лет. Предъявлял жалобы на умеренную сухость во рту в утреннее время, слабость, головную боль утром, снижение памяти, судороги в икроножных мышцах. Анамнез заболевания: СД2 в течение 14 лет. СД выявлен на фоне ожирения. С момента диагностики СД был назначен метформин в дозе 2000 мг/сут, с 2018 г. к терапии был добавлен ситаглиптин 100 мг в связи с высоким уровнем HbA1c (7,8%). В 2021 г. терапия была интенсифицирована путем назначения инсулина детемир, на момент назначения инсулина уровень HbA1c составлял 8,4%.

На данный момент пациент получает терапию: метформин 2000 мг/сут, ситаглиптин 100 мг, инсулин детемир 30 Ед утром и 36 Ед вечером, в 21.00. Уровень HbA1c – 8,2%. Самоконтроль гликемии проводит преимущественно натощак – уровень гликемии натощак – 9,0–12,0 ммоль/л, ночные измерения глюкозы никогда не проводил. Днем периодически отмечает приступы дрожи, головокружения. Самоконтроль гликемии днем не проводит.

Осложнения СД: диабетическая микроангиопатия: диабетическая непролиферативная ретинопатия, диабетическая нефропатия ХБП А2С2, диабетическая сенсомоторная симметричная полиневропатия по дистальному типу. Диабетическая макроангиопатия: цереброваскулярная болезнь (ЦВБ). Церебральный атеросклероз: стенозирующее поражение брахиоцефальных артерий: атеросклеротическая бляшка (АСБ) в син...

Елсукова О.С.