Возможности применения препарата Ремаксол при гепатотоксических поражениях

Современное ведение пациентов с гепатотоксическими поражениями основывается на принципе комплексного подхода к лечению. Одной из основных мер, наряду с максимально быстрой и интенсивной детоксикацией, является коррекция метаболических нарушений и профилактика тяжелых осложнений. Назначение препаратов, уменьшающих степень метаболических расстройств, в этих случаях приобретает первостепенное значение. Применение препарата Ремаксол (раствор для инфузий), обладающего гепатопротективным, антигипоксическим, антиоксидантным и цитопротективным эффектами, в составе комплексной патогенетической терапии больных с заболеваниями печени значительно уменьшает клинические проявления и выраженность цитолитического и холестатического синдромов. В клинических исследованиях и при последующем применении в реальной практике показана и хорошая переносимость Ремаксола (частота побочных эффектов, потребовавших отмены препарата, не превышали 0,3%).

В последние годы значительно выросла актуальность проблемы токсического поражения печени (ТПП), что обусловлено высокими темпами развития технического прогресса и широким внедрением продукции химической и фармацевтической промышленности во все сферы жизни человека [1, 2]. Кроме того, отмечено существенное увеличение злоупотребления алкоголем и его суррогатами.

К ТПП относится группа заболеваний, связанных с гепатотоксическим действием веществ различного происхождения, вызывающих морфологические изменения ткани печени разной степени выраженности и связанные с ними обменные нарушения. Гепатотоксическим эффектом обладают алкоголь, ряд лекарственных препаратов, химические вещества промышленного происхож­дения (продукты бытовой химии, пестициды), п­риродные гепатотропные яды (афлатоксины).

Развитие ТПП не зависит от пути проникновения токсического вещества в организм человека (ингаляционного, парентерального, внутреннего). В зависимости от воздействующего фактора и его повреждающей силы ТПП может проявляться в форме массивного некроза гепатоцитов с развитием острой печеночной недостаточности либо в форме хронической интоксикации с постепенным нарастанием дегенеративных изменений в печени.

Острое ТПП протекает с ярко выраженной клинической картиной и характеризуется слабостью, лихорадкой, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением гемостаза, желтухой, энцефалопатией, болезненностью в правом подреберье. В случаях развития веноокклюзионной болезни быстро формируются портальная гипертензия, асцит и наступает смерть [3].

Хроническое ТПП, как правило, в начальном периоде характеризуется бессимптомным или малосимптомным течением и медленно прогрессирует до развития печеночной недостаточности или даже цирроза печени с длительно сохранным ее функциональным состоянием или незначительными изменениями биохимических показателей. Желтуха, нарушения свертывания крови, энцефалопатия выявляются лишь спустя несколько месяцев или даже лет от момента воздействия токсического фактора. Такие поражения бывают обусловлены длительным приемом этанола, некоторыми лекарственными препаратами, такими, в частности, как витамин А, метотрексат, амиодарон, метилдофа и др.

Алкогольное поражение печени

В реальной клинической практике наиболее часто встречаются алкогольные поражения печени, риск развития которых увеличивается при приеме 40–80 г чистого этанола в день. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), допустимый уровень употребления абсолютного алкоголя в год на душу населения составляет 8 л. В 2011 г. Россия занимала четвертое место в мире по потреблению алкоголя (15,76 л), уступая по этому показателю только Молдавии, Чехии и Венгрии. К сожалению, ежегодно в нашей стране 75 200 человек умирает сразу же после принятия спиртного. При этом каждый литр выпитого алкоголя сверх указанного уровня уменьшает жизнь мужчин на 11 мес, а женщин – на 4. В большинстве же западноевропейских стран, в частности в Великобритании, Германии, Франции, годовое потребление спиртного достигает 13,5 л на человека [4].

Развитие алкогольной болезни печени (АБП) не зависит от типа спиртных напитков, и при расчете суточной дозы необходимо учитывать только общую концентрацию этанола. Факторами, способствующими развитию АБП, являются: пол (большая чувствительность женщин к этанолу), генетические факторы (высокая активность алкогольдегидрогеназы и низкая активность ацетальдегиддегидрогеназы), дефицит питания и микроэлементов (в частности цинка, селена), инфицирование гепатотропными вирусами (В и С), одновременный прием некоторых лекарственных препаратов (парацетамола, изониазида, ацетаминофена и др.), гепатотоксический эффект которых усиливается алкоголем [5, 6].

Основными клиническими формами алкогольного поражения печени являются [6]:

• стеатоз;
• острый алкогольный гепатит;
• хронический алкогольный гепатит;
• цирроз печени.

Диагностика АБП основывается на оценке анамнеза, клинической картины, данных лабораторных и морфологических исследований печени:

1. Тщательный сбор анамнеза, при анализе которого учитываются частота, количество и вид употребляемых алкогольных напитков. Для практического применения были предложены различные анкеты, наиболее известными из которых являются CAGE и AUDIT.
2. Клиника АБП зависит от формы и тяжести поражения печени. Заболевание может проявляться выраженной слабостью, анорексией, болевым синдромом, диспепсией, похуданием, желтухой, зудом кожи, потемнением мочи, обес­цвечиванием кала, лихорадкой. При тяжелых формах поражения могут развиться геморрагический синдром, почечная недостаточность, выраженная энцефалопатия. При осмотре больного нередко выявляются «малые» печеночные знаки (телеангиэктазии, пальмарная эритема), гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, отечно-асцитический синдром, расширение подкожных вен брюшной стенки, гепатоспленомегалия.
3. При лабораторных исследованиях обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышени...

Л.Ю. Ильченко, Р.С. Осканова, И.Г. Федоров