Возможности современной терапии гепаторенального синдрома

Цель. Изучить эффективность и целесообразность включения альбуминового диализа (МАРС-терапия) в комплекс лечебных мероприятий, состоящий из медикаментозной терапии (МТ) и продленной вено-венозной гемофильтрации (ПВВГФ) у больных гепаторенальным синдромом 2-го типа.
Материал и методы. В исследование были включен 25 пациента (15 мужчин и 10 женщин) в возрасте от 41 до 69 лет. Все пациенты имели клинико-лабораторные признаки хронической печеночной недостаточности и гепаторенального синдрома (ГРС) 2-го типа. Пациентам первой группы (n = 15) проводили МТ в комбинации с ПВВГФ, пациентам второй группы (n = 10) МТ и ПВВГФ дополнили МАРС-терапией.
Результаты. Проведение МТ и ПВВГФ сопровождалось улучшением состояния пациентов, снижением содержания в плазме крови мочевины, креатинина и К+, увеличением концентрации Na+ и скорости клубочковой скорости (СКФ); увеличивалось также систолическое АД (САД). У больных, которым проводили альбуминовый диализ, дополнительно регистрировали улучшение синтетической функции печени. Кроме того, у них после лечения фиксировали достоверно более высокие показатели САД и СКФ, чем в первой группе. Тридцатидневная летальность в 1-й группе составила 73 %, во 2-й – 40 %.
Заключение. Включение в комплексную терапию ГРС 2-го типа альбуминового диализа приводит к улучшению синтетической функции печени, уменьшению выраженности почечной недостаточности и снижению 30-дневной летальности.

Введение

Гепаторенальный синдром (ГРС) характеризуется развитием почечной недостаточности (ПН) у пациентов с тяжелым заболеванием печени в отсутствие других причин поражения почек. Термин ГРС был впервые предложен хирургами для описания развития ПН после операции на желчном пузыре и травмы печени. По литературным данным, ГРС встречается у 10 % пациентов, госпитализированных по поводу цирроза печени (ЦП) и асцита, и формируется примерно у 18 % пациентов с декомпенсацией ЦП в течение первого года, достигая 39 % к пятому году течения заболевания [1].

В 1994 г. Международный клуб по изучению асцита провел согласительную конференцию по ГРС, где было принято определение данного синдрома и выработаны основные критерии диагностики. В настоящее время различают ГРС 1-го и 2-го типов в зависимости от интенсивности проявлений ПН. ГРС
1-го типа характеризуется острым началом и прогрессирующим ухудшением функции почек. ГРС 1-го типа отличается плохим прогнозом; смертность этих больных составляет 80 % в течение 2 недель; причиной смерти является сочетанная печеночно-почечная недостаточность. Развитие ГРС 2-го типа обычно регистрируют у пациентов с тяжелым асцитом, рефрактерным к диуретикам; ПН при этом развивается медленно. В среднем выживаемость при интенсивном лечении у пациентов с ГРС 2-го типа составляет 20 % в течение года [2, 3].

Патогенез ГРС сложен и до конца не изучен. В настоящий момент ГРС рассматривается как функциональное расстройство, поскольку нет характерного для него морфологического субстрата. Почки пациентов от больных ГРС, пересаженные больным без патологии печени, функционируют нормально. Для больных ГРС характерна почечная вазоконстрикция на фоне системной вазодилатации и относительной гиповолемии. В результате снижения объема циркулирующей крови наблюдается активация симпатической нервной системы, что приводит к выраженной вазоконстрикции сосудов почек и уменьшению почечного кровотока. Установлено, что эндотоксины, поступающие в системный кровоток в результате портосистемного шунтирования, вызывают спазм почечных сосудов. В ответ на
вазоконстрикцию усиливается активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС). Повышенная концентрация ренина вызывает спазм гладкомышечных клеток, что еще больше усиливает вазоконстрикцию. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na⁺ и как следствие – воды. У пациентов с печеночной недостаточностью (ПечН), осложненной ГРС, отмечено повышение концентрации эндотелина-1 в плазме крови, который вырабатывается клетками эндотелия и оказывает дополнительное вазоконстриктивное действие за счет влияния на гладкомышечные клетки. Другими веществами, обладающими эффектом вазоконстрикции, являются тром- боксан А2, лейкотриены С4 и D4, продукция которых при ГРС повышается. Таким образом, в основе патогенеза ГРС лежат уменьшение объема циркулирующей крови, эндотоксемия, приводящая к активации симпатической нервной системы и вазоконстрикции почечных артерий. В результате активируется
РААС и возникает дисбаланс между вазоконстрикторными и вазодилататорными метаболитами [4, 5].

Современная медикаментозная терапия (МТ) ГРС направлена на стабилизацию гемодинамики, коррекцию водно-электролитного баланса с целью улучшения перфузии почек. Адекватное кровоснабжение почек происходит при среднем систолическом артериальном давлении (САД) 85–90 мм рт. ст. Повышение САД достигается использованием вазопрессоров, таких как допамин, вазопрессин, орнипрессин или терлипрессин [6,7]. Стандартным также является применение раствора
альбумина [8, 9].

Тем не менее особую важность приобретает оптимизация применения экстракорпоральных ме...

Д.Е. Кутепов, И.Н. Пасечник, А.В. Попов, Н.В. Блохина