Фарматека №14 / 2022

Вторичное инфицирование при аллергодерматозах, многообразие форм и индивидуальный выбор терапии

30 декабря 2022

1) Российский университет дружбы народов, Москва, Россия;
2) Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой ДЗМ, Москва, Россия

Актуальность. По частоте заболеваемости в педиатрической практике пациенты с аллергодерматозами, осложненными вторичной инфекцией, занимают первое место и составляют 30–40% от общего числа обращений. Наиболее частые проявления – атопический дерматит с явлениями вторичного инфицирования, микробные экземы, распространенная чесотка, осложненная пиодермией, себорейный дерматит (экзема), паратравматическая экзема, контактно-аллергический дерматит, осложненный вторичной инфекцией.
Цель исследования: оценить терапевтические эффекты и безопасность применения лекарственной мази Левомеколь® в
рутинной клинической практике педиатра у детей с вторично-инфицированными дерматозами.
Методы. На базе Детской городской клинической больницы им. З.А. Башляевой проведено неинтервационное проспективное исследование использования мази Левомеколь® в рутинной клинической практике у детей с дерматозами, осложненными вторичной инфекцией. Под наблюдением находились 35 пациентов, которые получали комбинированную терапию мазью Левомеколь® совместно с применением топических глюкокортикостероидов – ГКС (метилпреднизолона ацепонат, бетаметазона дипропионат, гидрокортизона ацетата, флуоцинолона ацетонид). Первичной конечной точкой эффективности служило купирование раневой инфекции, клинически характеризовавшееся как отсутствие отека, гиперемии и гнойного отделяемого в местах инфицирования. Вторичные критерии эффективности: уменьшение площади места инфицирования по визуальной оценке с использованием результатов фотофиксации; клиническое улучшение по шкале CGI-I и индекс эффективности по шкале CGI-E (в баллах); оценка по шкале CGI-S (тяжесть заболевания); уменьшение боли в области места инфицирования (раны) по ВАШ на 2 балла и более, или на 50% от исходного значения в баллах.
Результаты. Достижение первичной конечной точки при применении препарата Левомеколь® (отсутствие отека, гиперемии и гнойного отделяемого в области места инфицирования) у пациентов с вторично-инфицированными дерматозами зарегистрировано ранее 14-го дня. Дополнительного назначения системных препаратов в ходе лечения не потребовалось. При оценке вторичных критериев эффективности отмечено, что препарат Левомеколь® продемонстрировал 90–100%-ную эффективность по всем изученным критериям в лечении вторично-инфицированных дерматозов к 3–7-му дню терапии, а также абсолютную безопасность и хорошую переносимость пациентами.
Заключение. Исследуемый препарат Левомеколь® продемонстрировал выраженное противовоспалительное действие,
высокую эффективность в купировании раневой инфекции, высокий профиль безопасность и хорошую переносимость пациентами. Метод сочетанного применения мази Левомеколь® и топических ГКС в лечении аллергодерматозов, осложненных вторичной инфекцией, имеет множество преимуществ: возможность селективного подбора «молекулы» ГКС, регулирования
«приоритетов»: антибиотик или ГКС; наличие метилурацила в составе мази Левомеколь® способствует усилению регенерации при трещинах и экскориациях.

Актуальность

Кожа является самым крупным органом человека, поэтому его основная функция заключается в защите организма от широкого спектра внешних факторов: физических, химических и микробных агентов. В этом контексте существуют сильные симбиотические отношения между микроорганизмами, которые составляют ее микробиоту. Можно выделить многочисленные взаимодействия отношений между микроорганизмом и хозяином, среди которых чаще всего встречаются три категории: паразитизм, комменсализм или мутуализм. Защитная функция кожи обеспечивается действием нескольких факторов: физического барьера, pH кожи и выработки генетически детерминированных защитных молекул, таких как антимикробные пептиды, протеазы, лизоцимы, цитокины и хемокины, которые служат активатором врожденного иммунных ответов, а также реактивностью иммунных клеток (Т-лимфоцитов, макрофагов, клеток Лангерганса и т.д.) [1]. Факторы вирулентности, вырабатываемой микроорганизмом, помогают уходить от иммунного ответа хозяина, но в конечном итоге уровень суммарной эффективности защитных механизмов кожного барьера определяет, является ли микроб организмом комменсалом (или взаимным), или опасным патогеном для хозяина.

Негативное воздействие бактерий и грибов на организм многообразно, т.к. включаются различные патогенетические механизмы повреждения кожных покровов. При колонизации кожи патогенной флорой выделяется масса экзогенных протеаз (ферментов, разрушающих корнеодесмосомы), в результате чего усиливаются десквамативные процессы в поверхностных слоях эпидермиса. Результатом данного воздействия служит ксероз кожи и нарушение барьерных свойств эпидермиса [2]. Наиболее значимым триггером среди инфекционных агентов является золотистый стафилококк, который не только усиливает отторжение роговых чешуек, но и вырабатывает супертоксины, в т.ч. и экзотоксин – дельтатоксин, воздействующий на рецепторы тучных клеток, вызывая неспецифическую дегрануляцию и высвобождение биологически активных веществ, что клинически проявляется утяжелением уже имеющегося экзематозного процесса [3]. Количество синтезируемого бактериями токсина у разных больных значительно варьируется. Его выработка усиливается при высоком уровне колонизации для подавления роста «соседней» флоры, в т.ч. и сапрофитной [4]. С другой стороны, при наличии длительно незаживающих язв или ран бактериальная и грибковая флора может способствовать развитию сенсибилизации, т.е. инфекционные агенты и их токсины могут восприниматься организмом как аллергены и стать причиной развития инфекционно-аллергического дерматоза. Таким образом, колонизация кожи патогенной флорой является одновременно и причиной, и следствием аллергического воспаления кожи.

По частоте заболеваемости в педиатрической практике пациенты с аллергодерматозами, осложненными вторичной инфекцией, занимают первое место и составляют 30–40% от общего числа обращений к врачампедиатрам, дерматологам и аллергологам. Наиболее частыми проявлениями явяются атопический дерматит (АтД) с явлениями вторичного инфицирования, микробные экземы, распространенная чесотка, осложненная пиодермией, себорейный дерматит (экзема), паратравматическая экзема, контактно-аллергический дерматит, осложненный вторичной инфекцией.

АтД – одно из самых распространенных заболеваний в детском возрасте, частота его встречаемости составляет около 20% [5]. При АтД отмечаются выраженные изменения в иммунной системе, проявляющиеся подавлением клеточной защиты (снижение уровня естественных киллеров, дисбаланс Тh1 и Th2, снижение продукции интерферона-γ и др.) [6]. Последние исследования показали, что у лиц с активной формой АтД отмечается снижение уровня антимикробных пептидов в коже [7]. При данном заболевании также выявляется нарушение эпидермального барьера, которое создает предпосылки к более легкому проникновению бактерий вглубь кожи, а сопутствующий зуд и последующие расчесы служат входными воротами для различных инфекционных агентов [8]. Отмечено, что у пациентов с АтД заметно меняется микрофлора кожи. У больных АтД традиционно обнаруживают грамположительные бактерии (Staphylococcus spp., ведущую роль среди которых играет Staphylococcus aureus, почти всегда обнаруживаемая в очагах острого воспаления; Streptococcus pyogenes); дрожжеподобные грибы (Candida, Malassezia), а также грамотрицательные бактерии. Эти микроорганизмы запускают каскад иммунологических реакций, приводящих к повреждению эпидермальных клеток, тем самым еще более усугубляя нарушение эпидермального барьера [9]. Именно с этими особенностями связан тот факт, что более чем в 80% случаев АтД осложняется вторичным инфицированием кожи с развитием стрептостафилодермий и кандидоза гладкой кожи. В отсутствие антибактериальной терапии возможна генерализация инфекционного процесса с развитием жизнеугрожающих состояний, таких как сепсис, эндокардит, инфекционное поражение костей и суставов [10–12].

84-1.jpg (209 KB)

...

Тамразова О.Б., Стадникова А.С., Таганов А.В., Глухова Е.А., Сухотина А.Г., Садовникова А.М.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.