Фарматека №14 / 2022
Вторичное инфицирование при аллергодерматозах, многообразие форм и индивидуальный выбор терапии
1) Российский университет дружбы народов, Москва, Россия;
2) Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой ДЗМ, Москва, Россия
Актуальность. По частоте заболеваемости в педиатрической практике пациенты с аллергодерматозами, осложненными вторичной инфекцией, занимают первое место и составляют 30–40% от общего числа обращений. Наиболее частые проявления – атопический дерматит с явлениями вторичного инфицирования, микробные экземы, распространенная чесотка, осложненная пиодермией, себорейный дерматит (экзема), паратравматическая экзема, контактно-аллергический дерматит, осложненный вторичной инфекцией.
Цель исследования: оценить терапевтические эффекты и безопасность применения лекарственной мази Левомеколь® в
рутинной клинической практике педиатра у детей с вторично-инфицированными дерматозами.
Методы. На базе Детской городской клинической больницы им. З.А. Башляевой проведено неинтервационное проспективное исследование использования мази Левомеколь® в рутинной клинической практике у детей с дерматозами, осложненными вторичной инфекцией. Под наблюдением находились 35 пациентов, которые получали комбинированную терапию мазью Левомеколь® совместно с применением топических глюкокортикостероидов – ГКС (метилпреднизолона ацепонат, бетаметазона дипропионат, гидрокортизона ацетата, флуоцинолона ацетонид). Первичной конечной точкой эффективности служило купирование раневой инфекции, клинически характеризовавшееся как отсутствие отека, гиперемии и гнойного отделяемого в местах инфицирования. Вторичные критерии эффективности: уменьшение площади места инфицирования по визуальной оценке с использованием результатов фотофиксации; клиническое улучшение по шкале CGI-I и индекс эффективности по шкале CGI-E (в баллах); оценка по шкале CGI-S (тяжесть заболевания); уменьшение боли в области места инфицирования (раны) по ВАШ на 2 балла и более, или на 50% от исходного значения в баллах.
Результаты. Достижение первичной конечной точки при применении препарата Левомеколь® (отсутствие отека, гиперемии и гнойного отделяемого в области места инфицирования) у пациентов с вторично-инфицированными дерматозами зарегистрировано ранее 14-го дня. Дополнительного назначения системных препаратов в ходе лечения не потребовалось. При оценке вторичных критериев эффективности отмечено, что препарат Левомеколь® продемонстрировал 90–100%-ную эффективность по всем изученным критериям в лечении вторично-инфицированных дерматозов к 3–7-му дню терапии, а также абсолютную безопасность и хорошую переносимость пациентами.
Заключение. Исследуемый препарат Левомеколь® продемонстрировал выраженное противовоспалительное действие,
высокую эффективность в купировании раневой инфекции, высокий профиль безопасность и хорошую переносимость пациентами. Метод сочетанного применения мази Левомеколь® и топических ГКС в лечении аллергодерматозов, осложненных вторичной инфекцией, имеет множество преимуществ: возможность селективного подбора «молекулы» ГКС, регулирования
«приоритетов»: антибиотик или ГКС; наличие метилурацила в составе мази Левомеколь® способствует усилению регенерации при трещинах и экскориациях.
Актуальность
Кожа является самым крупным органом человека, поэтому его основная функция заключается в защите организма от широкого спектра внешних факторов: физических, химических и микробных агентов. В этом контексте существуют сильные симбиотические отношения между микроорганизмами, которые составляют ее микробиоту. Можно выделить многочисленные взаимодействия отношений между микроорганизмом и хозяином, среди которых чаще всего встречаются три категории: паразитизм, комменсализм или мутуализм. Защитная функция кожи обеспечивается действием нескольких факторов: физического барьера, pH кожи и выработки генетически детерминированных защитных молекул, таких как антимикробные пептиды, протеазы, лизоцимы, цитокины и хемокины, которые служат активатором врожденного иммунных ответов, а также реактивностью иммунных клеток (Т-лимфоцитов, макрофагов, клеток Лангерганса и т.д.) [1]. Факторы вирулентности, вырабатываемой микроорганизмом, помогают уходить от иммунного ответа хозяина, но в конечном итоге уровень суммарной эффективности защитных механизмов кожного барьера определяет, является ли микроб организмом комменсалом (или взаимным), или опасным патогеном для хозяина.
Негативное воздействие бактерий и грибов на организм многообразно, т.к. включаются различные патогенетические механизмы повреждения кожных покровов. При колонизации кожи патогенной флорой выделяется масса экзогенных протеаз (ферментов, разрушающих корнеодесмосомы), в результате чего усиливаются десквамативные процессы в поверхностных слоях эпидермиса. Результатом данного воздействия служит ксероз кожи и нарушение барьерных свойств эпидермиса [2]. Наиболее значимым триггером среди инфекционных агентов является золотистый стафилококк, который не только усиливает отторжение роговых чешуек, но и вырабатывает супертоксины, в т.ч. и экзотоксин – дельтатоксин, воздействующий на рецепторы тучных клеток, вызывая неспецифическую дегрануляцию и высвобождение биологически активных веществ, что клинически проявляется утяжелением уже имеющегося экзематозного процесса [3]. Количество синтезируемого бактериями токсина у разных больных значительно варьируется. Его выработка усиливается при высоком уровне колонизации для подавления роста «соседней» флоры, в т.ч. и сапрофитной [4]. С другой стороны, при наличии длительно незаживающих язв или ран бактериальная и грибковая флора может способствовать развитию сенсибилизации, т.е. инфекционные агенты и их токсины могут восприниматься организмом как аллергены и стать причиной развития инфекционно-аллергического дерматоза. Таким образом, колонизация кожи патогенной флорой является одновременно и причиной, и следствием аллергического воспаления кожи.
По частоте заболеваемости в педиатрической практике пациенты с аллергодерматозами, осложненными вторичной инфекцией, занимают первое место и составляют 30–40% от общего числа обращений к врачампедиатрам, дерматологам и аллергологам. Наиболее частыми проявлениями явяются атопический дерматит (АтД) с явлениями вторичного инфицирования, микробные экземы, распространенная чесотка, осложненная пиодермией, себорейный дерматит (экзема), паратравматическая экзема, контактно-аллергический дерматит, осложненный вторичной инфекцией.
АтД – одно из самых распространенных заболеваний в детском возрасте, частота его встречаемости составляет около 20% [5]. При АтД отмечаются выраженные изменения в иммунной системе, проявляющиеся подавлением клеточной защиты (снижение уровня естественных киллеров, дисбаланс Тh1 и Th2, снижение продукции интерферона-γ и др.) [6]. Последние исследования показали, что у лиц с активной формой АтД отмечается снижение уровня антимикробных пептидов в коже [7]. При данном заболевании также выявляется нарушение эпидермального барьера, которое создает предпосылки к более легкому проникновению бактерий вглубь кожи, а сопутствующий зуд и последующие расчесы служат входными воротами для различных инфекционных агентов [8]. Отмечено, что у пациентов с АтД заметно меняется микрофлора кожи. У больных АтД традиционно обнаруживают грамположительные бактерии (Staphylococcus spp., ведущую роль среди которых играет Staphylococcus aureus, почти всегда обнаруживаемая в очагах острого воспаления; Streptococcus pyogenes); дрожжеподобные грибы (Candida, Malassezia), а также грамотрицательные бактерии. Эти микроорганизмы запускают каскад иммунологических реакций, приводящих к повреждению эпидермальных клеток, тем самым еще более усугубляя нарушение эпидермального барьера [9]. Именно с этими особенностями связан тот факт, что более чем в 80% случаев АтД осложняется вторичным инфицированием кожи с развитием стрептостафилодермий и кандидоза гладкой кожи. В отсутствие антибактериальной терапии возможна генерализация инфекционного процесса с развитием жизнеугрожающих состояний, таких как сепсис, эндокардит, инфекционное поражение костей и суставов [10–12].
...