Фарматека №14 (208) / 2010
Вульвовагинальный кандидоз: принципы диагностики и лечения (в помощь практикующему врачу)
Представлены современные данные об этиологии и патогенезе вульвовагинального кандидоза (ВВК), его клинической картине и принципах диагностики. Рассматриваются локальные и системные терапевтические подходы к терапии различных вариантов ВВК с использованием широкого спектра антимикотиков – препаратов полиенового ряда (нистатин, натамицин и др.), имидазолового ряда (кетоконазол, клотримазол, бутоконазол, миконазол, омоконазол, эконазол и др.), триазолового ряда (итраконазол, флуконазол) и некоторых других лекарственных средств (препараты йода, хлоргексидин, генцианвиолет и др.). Особое внимание уделено лечению ВВК у беременных.
В настоящее время вульвовагинальный кандидоз (ВВК) занимает одно из ведущих мест в структуре генитальных инфекций. Ежегодно в мире регистрируется около 2 млн случаев ВВК, который поражает, как правило, женщин репродуктивного возраста, но может встречаться также у девушек и женщин в постменопаузе.
Этиология и патогенез
ВВК – инфекционное заболевание нижнего отдела гениталий, вызванное дрожжеподобными грибами (ДПГ) рода Candida. Особенностями данной инфекции являются частое рецидивирование, возможность распространения на различные органы и системы с развитием генерализованных форм кандидоза, резистентность к проводимой терапии, значительные трудности в лечении беременных женщин и новорожденных. Беременные с ВВК могут быть источником как внутриутробного инфицирования плода, так и постнатального инфицирования новорожденных.
Основные факторы риска развития ВВК:
• физиологические – беременность;
• механические – внутриматочная спираль (особенно длительное ее ношение), первый половой контакт, тесная синтетическая одежда;
• эндокринные – сахарный диабет (СД), патология щитовидной железы;
• ятрогенные – антибиотики, кортикостероиды, иммуносупрессоры, оральные контрацептивы;
• состояния, связанные с иммунодефицитом, в частности инфекции, передающиеся половым путем, которые часто сопутствуют ВВК.
Первый эпизод ВВК у многих женщин отмечается во время беременности. По данным различных авторов, среди беременных ВВК встречается в 30–40 % случаев. Наиболее высокая степень колонизации ДПГ наблюдается в последнем триместре беременности и у первородящих. Высокая частота ВВК у беременных обусловлена рядом факторов: изменениями гормонального баланса; накоплением гликогена в эпителиальных клетках в связи с увеличением количества эстрогенов и др.
В последние годы увеличение частоты ВВК связывают с применением контрацептивных средств. К факторам риска развития ВВК в первую очередь относятся оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов. Показано, что эстрогены повышают связывание ДПГ с эпителиальными клетками влагалища с последующим их размножением. Длительное ношение внутриматочных контрацептивных средств (5 и более лет) также является одним из факторов развития ВВК.
Плохо контролируемый СД тоже способствует развитию ВКК, т. к. при нем отмечается не только увеличение уровня глюкозы в моче и клетках влагалищного эпителия, но и дистрофия последнего, что предрасполагает к внедрению и размножению грибов.
Применение антибиотиков (зачастую длительное и бесконтрольное) может приводить к развитию ВКК за счет элиминирования нормальной влагалищной флоры, обеспечивающей колонизационную резистентность вагинального биотопа благодаря конкуренции за питательные субстраты, и подавления лактобактериями прикрепления Candida к клеткам эпителия.
Недостаточно изученными остаются механизмы повышения частоты рецидивов ВВК при подавлении клеточного звена иммунитета у женщин с ВИЧ-инфекцией, а также у пациенток, применяющих иммунодепрессанты.
Как уже отмечено выше, возбудителями ВВК являются ДПГ рода Candida, насчитывающие более 170 видов. Среди них C. albicans имеет наибольшее значение в возникновении данного заболевания и является возбудителем кандидоза в 80–90 % случаев.
Второй по частоте возбудитель ВВК – C. glabrata. ВВК, вызванный данным возбудителем, нередко протекает в хронической рецидивирующей форме. Кроме того, показано, что C. glabrata значительно чаще выделяется при ВВК на фоне СД и ВИЧ-инфекциии. Остальные случаи ВВК вызваны преимущественно C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei, Saccharomyces cerevisiae и др.
Грибы рода Candida относятся к условно-патогенным аэробным микроорганизмам, размножающимся почкованием. Истинного мицелия ДПГ не имеют, а образуют псевдомицелий, который формируется за счет удлинения клеток гриба и расположения их в виде цепей. В местах сочленения псевдомицелия ДПГ могут отпочковывать бластоспоры (группы почкующихся клеток), а внутри псевдомицелия могут формироваться колбовидные вздутия, из которых образуются хламидоспоры. Считается, что благоприятным для роста грибов является pH 4,0–4,5, но они могут длительно находиться и в очень кислых средах (pH 2,5–3,0), хотя развитие их замедляется.
Наиболее благоприятная температура для роста ДПГ – 21–37 °С. При температуре 40 °С рост грибов задерживается, при температуре выше 50 °С происходит полное отмирание клеток, а кипячение в течение нескольких минут приводит к их гибели.
В развитии кандидозной инфекции различают следующие этапы: прикрепление (адгезию) грибов к поверхности слизистой оболочки с ее колонизацией; внедрение (инвазию) в эпителий; преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки; внедрение в соединительную ткань собственной пластинки; преодоление тканевых и клеточных защитных механизмов: проникновение в сосуды; гематогенная диссеминация с поражением различных органов и систем.
При ВВК инфекционный процесс чаще всего локализуется в поверхностных слоях эпителия влагалища. На этом инфекция может персист...
