Вязкость крови у больных ишемической болезнью сердца

Целью исследования являлось определение взаимосвязи вязкости крови с развитием гипоксического состояния микроциркуляторного русла у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Под наблюдением находились 42 больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом и 30 здоровых лиц (контрольная группа). Измерения производили на ротационном вискозиметре ВИР-78 ЭМ, реализующем течение Куэтта в диапазоне скоростей сдвига 1—10 с–1. У больных ИБС отмечены повышение вязкости крови, замедление предела текучести крови. В патогенезе повышенной вязкости при ИБС играют роль повышение уровня фибриногена в крови, увеличенная агрегационная способность эритроцитов, ускоренное образование мелких и крупных эритроцитарных агрегатов.

В здоровом организме все звенья гемостаза находятся в динамическом равновесии и обладают высокой эластичностью и надежностью при различных изменениях окружающей и внутренней среды организма. Система гемостаза успешно адаптируется ко многим физиологическим и пато­логическим воздействиям и корригирует нарушения жизнедеятельности организма [1, 2].

В патогенезе коронарного атеросклероза большую роль играют реологические факторы: вязкость крови, высокая турбулентность тока, боковое давление, напряжение сдвига, внутрисосудистая агрегация эритроцитов и тромбоцитов.

В биологическом отношении наибольшее значение имеет вязкость крови, или внутреннее трение жидких и полужидких веществ, в частности протоплазмы. Значение вязкости существенно отражается на скорости химических реакций, имеющих первостепенное значение для жизненных процессов в организме. С возрастанием вязкости уменьшается скорость диффузии, падает электропроводность клеток вплоть до полной остановки [3, 4].

У больных ишемической болезнью сердца (ИБС) важную роль играет качество микроциркуляции. В связи с тем что капилляры не имеют сократительных элементов, повышенная вязкость крови и нарушенная деформируемость эритроцитов создают гипоксическое состояние тканей [5].

Одним из ключевых моментов влияния повышенной вязкости крови является увеличение сигнальных факторов эритроцитов (рецепторный аппарат эндотелия), которые изменяют микрореологические свойства эритроцитов и ограничивают транспортные потенциалы в капиллярах [6].

Сигнальные молекулы, продуцируемые эндотелием сосудов, воздействуют на мембранные рецепторы эритроцитов, их ионные каналы, изменяя микрореологические свойства этих клеток [6, 7].

Оптимально высокая вязкость эритроцитов и повышенная их агрегация являются важнейшей задачей изучения данного вопроса научно-медицинским обществом для дальнейшей оптимизации лечебного процесса.

Целью исследования являлось определение взаимосвязи вязкости крови с развитием гипоксического состояния микроциркуляторного русла у больных ИБС.

Материал и методы

В исследование были включены 42 мужчины (средний возраст 55,4±6,04 года) с ИБС, госпитализированных в ГКБ №70 ДЗ Москвы. Контрольную группу составили 30 здоровых мужчин (средний возраст 54,7±5,8 года).

Были отобраны больные ИБС: со стенокардией напряжения II—III функционального класса (ФК), среди которых 14 (33,3%) ранее перенесли инфаркт миокарда (ИМ), у 2 (5%) ИМ был повторным. Уровень общего холестерина (ОХС) в среднем составил 5,60±0,12 ммоль/л, у 13 больных — более 5,3 ммоль/л.

Всем больным проведена селективная коронарография для выяснения характеристик и распространения поражения коронарных сосудов.

Из анамнеза больных ИБС выявлено, что 85% курят, причем 67% лиц, имеющих стабильную стенокардию напряжения и перенесших ИМ, выкуривают в течение длительного времени (20—30 лет) более 20 сигарет в сутки и 22% — менее 20 сигарет.

Больных обследовали сразу после клинической стабилизации, на 3—7-й день после отмены гепарина.

К моменту исследования они не получали антикоагулянтной и антиагрегантной терапии. Для обеспечения достоверности результатов больным также исключали применение любого холестеринснижающего препарата в течение последних 3—5 дней до исследования. В исследование не включали больных с острым ИМ, инсультом, сахарным диабетом, тяжелыми формами ожирения, хронической пневмонией, системными заболеваниями, острыми инфекционными заболеваниями, нарушениями функции печени и почек, постоянной формой мерцательной аритмии, хронической сердечной недостаточностью III и IV ФК по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца, получавших непрямые антикоагулянты.

Агрегационные свойства эритроцитов изучали методом регистрации светорассеяния от слоя крови толщиной 1 мм. Измерения проводили на агрегометре, сконструированном на основе вискозиметра Куэтта — ВИР-78МЭ (завод ГИФДИ), реализующим течение Куэтта в диапазоне скоростей сдвига 1—10 с–1. Динамику светорассеяния регистрировали с помощью фотодиода, включенного в схему усилителя, и записывали на самописце. Рабочая ячейка агрегометра емкостью 5,5 мл при толщине слоя крови 1 мм термостатирована при температуре 25 °С. По кривой агрегации после ее обработки методом Тобольского—Мураками определяли время образования мелких агрегатов (Т1, с) и время их слияния в более крупные структуры (Т2, с).

Течение Куэтта — ламинарное течение вязкой жидкости (крови) между двумя параллельными стенками, одна из которых двигается относительно другой. Важной особенностью модели «постоянного сдвига» является постоянство касательного напряжения во всей области, занимаемой жидкости.

Очень важно изменение механического сопротивления, испытываемое жидкостью при прохождении через узкие пространства (ка...

Соколов Е.И., Зыкова А.А., Сущик В.В., Гончаров И.Н.