Выявление признаков тромбообразования у больных с типичным трепетанием предсердий

Нарушение мозгового кровообращения — одно из самых опасных осложнений при фибрилляции (ФП) и трепетании предсердий (ТП). Однако частота возникновения признаков тромбообразования у больных с ТП недостаточно изучена. Статья посвящена анализу частоты развития дисфункции ушка левого предсердия (УЛП) и признаков тромбообразования (выраженный феномен спонтанного эхоконтрастирования, тромб), а также клиническим и структурно-функциональным характеристикам миокарда, которые связаны с этими феноменами у больных с ТП. На основании полученных данных сделан вывод, что по сравнению с больными ФП у больных с ТП редко развиваются признаки выраженной дисфункции УЛП и выраженный феномен спонтанного эхоконтрастирования, однако достоверно чаще обнаруживаются тромбы в полости левого желудочка. Систолическая дисфункция левого желудочка являлась основным предиктором дисфункции УЛП у больных с типичным ТП.

Фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП) — самые частые предсердные тахикардии. Так, распространенность ФП составляет 1—2% популяции, в то время как это число для ТП составляет 0,3%. Распространенность аритмий увеличивается с возрастом и составляет 5—15% для ФП и 587/100 000 для ТП среди больных старше 80 лет [1, 2]. Возникновение и распространенность признаков тромбообразования и выраженной дисфункции ушка левого предсердия (УЛП) у больных с ФП интенсивно исследуется, однако данная проблема у больных с ТП недостаточно изучена. Типичное ТП представляет собой правильный, регулярный, скоординированный предсердный ритм, обусловленный истмус-зависимым механизмом макро-re-entry и превышающий частотной характеристикой предсердную тахикардию (более 200—250 уд/мин) [3]. При этом ФП имеет совершенно иные характеристики: нерегулярный ритм с частотой активации предсердий более 300 в минуту. В основе данной аритмии лежат фокальная триггерная активность, микро-re-entry и хаотичное распространение независимых друг от друга элементарных волн возбуждения с локализацией источников аритмии прежде всего в мышечных муфтах легочных вен и левом предсердии [1]. Различия в электрофизиологических механизмах аритмий ведут и к разным гемодинамическим следствиям. Так, при ФП потеря координированных сокращений предсердий, сокращения предсердий при закрытых предсердно-желудочковых клапанах, высокая частота и нерегулярность сокращений сердца, снижение миокардиального кровотока приводят к развитию кардиомиопатии предсердий и желудочков. Только потеря координированной работы предсердий приводит к снижению сердечного выброса на 5—15% [1]. Основным же фактором, который влияет на гемодинамическую нестабильность при ТП, является высокая частота предсердных сокращений с развитием систолической дисфункции и сердечной недостаточности [1, 3].

Целью данной работы были определение частоты признаков тромбообразования у больных с типичным ТП и выявление клинических и эхокардиографических факторов, которые позволили бы прогнозировать образование тромбов у больных с ТП.

Материал и методы

В исследование включили 406 пациентов: 299 с персистирующей и постоянной формой ФП и 107 — с персистирующей формой ТП. Всем больным при поступлении в стационар проводили общее клиническое исследование, которое, кроме всего прочего, предполагало анализ международного нормализованного отношения (МНО). Всем больным проводили трансторакальную и чреспищеводную эхокардиографию на ультразвуковых аппаратах Toshiba applio XG и Phillips HD 11 XE с использованием мультиплановых чреспищеводных датчиков 5 МГц и 2—7 МГц. Во время исследования выполняли двухмерное сканирование УЛП с регистрацией в двух взаимно перпендикулярных плоскостях: поперечной и продольной. Оценивали среднюю скорость изгнания из УЛП (ССУЛП), степень феномена спонтанного эхоконтрастирования (ФСК) и наличие тромбов в УЛП. Для измерения скорости опорожнения УЛП использовали импульсно-волновую допплерографию с размещением к...

Сычёв О.С., Бородай А.А., Бородай Э.С.