Клиническая Нефрология №1 / 2015
Взаимосвязь нарушений выделительной функции почек и уровня сывороточного эритропоэтина при хронической сердечной недостаточности
ГБОУ ВПО ЮУГМУ МЗ РФ, Челябинск
Введение
Часто встречаемое в клинической практике сочетание застойной сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности (ХПН) и анемии, объединенных в кардиоренальный анемический синдром, позволяет ряду авторов рассматривать повреждение почек в качестве вероятной причины развития анемии у кардиологических больных [1–5].
Почки участвуют в патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН) на всех этапах, оказывая влияние на системную гемодинамику. Это в значительной степени обусловлено центральным местом почек в регуляции обмена натрия и воды, синтеза и метаболизма ключевых медиаторов (ангиотензина II, альдостерона, натрийуретических пептидов) [6]. В условиях прогрессирующего падения сердечного выброса дисбаланс в соотношении прессорных/депрессорных систем с преобладанием вазоконстрикторных реакций приводит к снижению кровотока в приносящих артериолах, почечного перфузионного давления и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [7]. Одновременно с нарушением функции в почках развиваются структурные изменения, заканчивающиеся формированием нефросклероза. Деструкция почечных клеток и почечный фиброз могут стать причиной снижения продукции эритропоэтина почками (ЭПО).
Вероятно, наблюдаемые закономерности стали основанием для предположения о наличии прямой связи между уровнем клубочковой фильтрации и количеством ЭПО, производимого фибробластами коры и внешней медуллы почек [8]. Существует мнение, будто СКФ может служить интегральным показателем, определяющим уровень его синтеза в почках [9]. Однако в клинических исследованиях, наоборот, отмечено повышение содержания ЭПО в крови больных с увеличением функционального класса (ФК) ХСН [10, 11]. Кроме того, при ХСН помимо нейрогуморальных и гемодинамических нарушений имеет место постоянная активация иммунной системы, обусловливающая сохранение повышенных концентраций сывороточных провоспалительных цитокинов, в первую очередь фактора некроза опухолей α (ФНО-α), способного снижать воспроизводство ЭПО в организме [6]. Следовательно, возникает вопрос: насколько значения СКФ и ЭПО у больных ХСН тесно связаны между собой, поскольку публикуемые данные часто противоречивы [12, 13]?
Цель исследования
Оценить возможность использования расчетной СКФ в качестве универсального критерия при выборе показаний к ЭПО-терапии больных ХСН.
Материал и методы
В исследование включены 256 больных верифицированной ХСН II–IV ФК NYHA на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) или сочетания ее с артериальной гипертензией (в 226 случаях). Верификация ХСН осуществлялась в соответствии с Национальными рекомендациями ОССН [14]. Об ишемическом генезе заболевания свидетельствовали приступы стенокардии напряжения II–IV ФК у 223 больных. Инфаркт миокарда в прошлом перенесли 113 больных (признаки рубцовых изменений миокарда на электрокардиограммах, зоны гипо- и акинезии при эхокардиографическом исследовании, анамнестические данные). Аритмический вариант ИБС отмечен в 33 случаях. Мужчин было 132, женщин – 124. Средний возраст больных в целом – 70,0±11,0 лет, при этом у мужчин он составил 67,0±9,0 лет, у женщин – 72,5±9,5. Критериями исключения служили гематологические (лейкозы, миелодиспластический синдром), инфекционные и иммуновоспалительные заболевания, злокачественные новообразования, ранее установленная ХПН, применение эритропоэзстимулирующих препаратов или железа. Основные количественные показатели красной крови оценивали на автоматическом гематологическом анализато...