Кардиология №5 / 2015

Взаимосвязь ожирения с характером питания

27 мая 2015

ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава РФ

Цель исследования: изучить патогенез абдоминального ожирения на модели экспериментальной жировой дистрофии печени
у крыс, оценить состояние липидного и белкового обменов с установлением морфобиохимических взаимосвязей патогенеза жировой дистрофии печени и характера питания. Материал и методы: объектом исследования были 42 крысы — самцы линии Вистар, средний масса тела которых составляла 210 г. Были сформированы 3 группы: 1-я (контрольная, 15 животных) группа получала стандартную диету вивария; 2-я группа (15 животных) получала гиперкалорийную высокожировую диету с алиловым спиртом; 3-я группа (12 животных с аллоксановым диабетом) получала гиперкалорийную высокожировую диету с алиловым спиртом. Содержание животных продолжалось 90 сут и контролировалось каждые 30 сут. Результаты: динамика массы тела животных через 90 сут составляла: 1-я группа — с 200±10 до 230±10 г, 2-я группа — с 200±10 до 385±5 г, 3-я группа — с 200±10 до 400±10 г. Динамическое развитие ожирения и печеночной дистрофии печени обусловлено нарушением липидного и белкового обменов на фоне дисбаланса пищевого жира и метаболических изменений. Липидная дезорганизация обусловлена дефицитом гепатропных факторов.

Моделирование жировой дистрофии печени представляет собой образец метаболических изменений, которые происходят при ожирении человека. Биохимия печени включает как нормальные обменные процессы, так и нарушения метаболизма веществ с развитием патологии.

При нарушениях работы печени происходит сдвиг метаболизма в определенную сторону, поэтому необходимо изучение патологических состояний органа для дальнейшей диагностики заболеваний. В настоящее время это особенно актуально, так как заболевания печени прогрессируют, а достаточно эффективных методов лечения пока не суще­ствует [1—3].

Из наиболее интересных исследований в этом направлении можно выделить работу по изучению модификации состава липидов эритроцитов у крыс линии Вистар при развитии фиброза печени в условиях алиментарной дислипидемии [4]. Полученные результаты свидетельствовали, что фибриогенез печени сопровождается увеличением содержания продуктов липопероксидации в крови и печени, асимметрией фосфолипидного матрикса, повышением доли миристиновой, пальмитиновой кислот и кислоты Мида, дефицитом линолевой и α-линолевой кислот, снижением активности ферментов элонгации и десатурации. Авторы отметили, что подобные изменения липидной мембраны являются прогностически неблагоприятными в отношении заболеваний как гепатобиллиарной, так и сердечно-сосудистой системы.

Цель исследования: изучить патогенез абдоминального ожирения на модели экспериментальной жировой дистрофии печени у крыс, оценить состояние липидного и белкового обменов с установлением морфобиохимических взаимосвязей патогенеза жировой дистрофии печени и характера питания.

Материал и методы

Объектом исследования стали 42 половозрелые крысы-самцы линии Вистар (n=42, масса 200±5,2 г).

Выделены 3 группы животных: 1-я (контрольная, 15 животных) группа — интактные крысы, находившиеся на стандартном рационе вивария; 2-я группа — 15 животных на экспериментальном рационе с аллиловым спиртом; 3-я группа — 12 животных с аллоксановым диабетом на экспериментальном рационе с аллиловым спиртом.

Крысы содержались в однотипных изолированных клетках. Содержание, питание, уход за животными и выведение их из эксперимента осуществляли в соответствии с требованиями «Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приказ № 755 от 12.08.1987 г.) и Федерального закона РФ «О защите животных от жестокого обращения» от 01.01.1997 г.

Алиментарную дислипидемию формировали с помощью гиперкалорийной высокожировой диеты (19% топленого говяжьего сала и 2% холестерина от общей массы рациона) в течение 90 сут.

Материалом для исследования служили печень, сыворотка и плазма крови. Материал у животных групп сравнения брали в одни и те же сроки. Выведение животных из эксперимента осуществляли методом декапитации под эфирным наркозом. За 24 ч до выведения животных из эксперимента производили пищевую депривацию при свободном доступе к воде. Спонтанной гибели животных в ходе эксперимента не отмечалось.

Анализ ткани печени и биохимический анализ крови проводили в начале эксперимента и через 30, 60 и 90 дней.

Модель аллоксанового диабета. В настоящее время распространенной моделью инсулинозависимого сахарного диабета (СД) остается модель с введением аллоксана. Нами была разработана новая модификация экспериментальной модели аллоксанового диабета.

Животным трехкратно внутрибрюшинно вводили аллоксан, растворенный в изотоническом растворе натрия хлорида, в количестве 5 мг/100 г, 7 мг/100 г и 5 мг/100 г массы тела с интервалом 7 дней. В период развития аллоксанового СД у животных в динамике определяли массу тела и содержание глюкозы в периферической крови с помощью глюкометра. Через 3 нед после последнего введения аллоксана развивался экспериментальный субкомпенсированный СД, сопровождавшийся полидипсией, полиурией, повышением уровня глюкозы и гликированного гемоглобина в крови.

Биохимическое исследова...

Соколов Е.И., Сущик В.В.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.