Акушерство и Гинекология №3 / 2020

Взаимосвязь параметров кардиотокографии с риском развития гипоксическо-ишемической энцефалопатии у новорожденного

30 марта 2020

1) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия;
2) Кафедра акушерства, гинекологии, перинатологии и репродуктологии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия

Цель. Определить кардиотокографические (КТГ) критерии риска развития гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) различной степени тяжести. Материалы и методы. В проспективное исследование случай-контроль были включены 180 пациенток и их новорожденных детей. Интерпретацию КТГ-кривых после рождения ребенка проводил один специалист. Результаты. Патологический тип КТГ-кривой преобладал у пациенток основной группы (66,7%, против 16%, p<0,0001), сомнительный – у пациенток группы контроля (48,6% против 16,7%, p<0,001). При подробном анализе данных КТГ в основой группе отмечено увеличение частоты поздних децелераций (р<0,001); наличие вариабельных децелераций не приводило к возникновению ГИЭ. Наличие брадикардии ниже 100 ударов увеличивало риск развития ГИЭ (р<0,001). Тахисистолия была диагностирована значимо чаще у пациенток основной группы (44,4% против 12,5%, p<0,001). Не было выявлено связи между типом КТГ-кривой и степенью ГИЭ новорожденного. Число децелераций при ГИЭ I степени составило 10 (4–14,25), при II – 7 (1,75–25,25), при III – 45 (38–52), p=0,02. Продолжительность КТГ-кривой с наличием децелераций составила 36,1 (20,4), 40,8 (24,9) и 59,0 (32,5) мин соответственно (p=0,05). С увеличением количества поздних децелераций возрастала степень тяжести ГИЭ (p=0,03). Заключение. Показана взаимосвязь между параметрами КТГ-кривой и риском развития ГИЭ у новорожденного. Факторами риска развития ГИЭ являются: патологический тип КТГ, снижение базального ритма и вариабельности, поздние децелерации, брадикардия и тахисистолия. Клинические проявления энцефалопатии у новорожденного при нормальном или сомнительном типе КТГ-кривой в родах позволяют предположить наличие причин, не связанных с интранатальной гипоксией плода.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является основной причиной неврологических нарушений у доношенных новорожденных. Частота ГИЭ колеблется от 1 до 8 на 1000 новорожденных в развитых странах и достигает 26 на 1000 новорожденных – в слаборазвитых [1].

Для прогнозирования последствий гипоксической травмы изучается широкая панель биомаркеров, однако достоверный метод прогнозирования все еще не разработан [2]. В пользу диагноза ГИЭ свидетельствует неврологическая симптоматика, низкая оценка новорожденного по шкале Апгар, метаболический ацидоз, сопутствующее повреждение почек, печени и/или сердца плода [1, 3]. Наиболее распространенными инструментальными методами диагностики на сегодняшний день являются электроэнцефалография (ЭЭГ), нейросонография (НСГ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) структур головного мозга, однако использование данных методик для оценки риска и прогнозирования отдаленных последствий гипоксической травмы головного мозга у детей ограничено в связи с недостаточным объемом накопленных научных данных [4].

Единственным методом, позволяющим снизить влияние гипоксической травмы головного мозга на отдаленные исходы, является терапевтическая гипотермия. Однако, по данным систематического обзора Douglas-Escobar M. и соавт. [3], применение терапевтической гипотермии приводит к снижению отдаленных неврологический последствий ГИЭ только у 1 из 8 новорожденных. Таким образом, несмотря на современные достижения в области диагностики и лечения ГИЭ, основные усилия должны быть направлены на предикцию ГИЭ с целью ее профилактики.

Кардиотокография (КТГ) в родах позволяет косвенно оценить насыщение кислородом крови плода. Нормальный тип КТГ указывает на отсутствие гипоксии плода в родах; персистирующий патологический тип кривой – на снижение оксигенации и развитие метаболического ацидоза, что приводит к повреждению структур головного мозга и развитию ГИЭ у новорожденного. В зависимости от течения (острая, подострая, нарастающая) и продолжительности гипоксии плода по данным КТГ имеется взаимосвязь с характером повреждения головного мозга по данным МРТ. При постепенном или умеренном снижении кровотока головного мозга происходит перераспределение кровотока от коры, полушарий и водопровода головного мозга к стволу, мозжечку и базальным ганглиям (зонам с высоким метаболизмом). Однако при остром возникновении гипоксии компенсаторного перераспределения кровотока не происходит, что приводит к повреждению структур головного мозга. При нормальном типе КТГ в родах причинами ГИЭ могут быть метаболические нарушения, инфекционный процесс или гипотензия у плода вследствие компрессии сосудов пуповины [5, 6].

Вместе с тем, КТГ является недостаточно специфичным методом, и, по данным Кокрановского исследования, непрерывная электронная регистрация сердцебиения плода в родах не имеет преимуществ в снижении частоты церебрального паралича и перинатальной смертности, но ведет к увеличению частоты оперативного родоразрешения [7]. Избежать неоправданного оперативного вмешательства и, в то же время, не пропустить прогрессирующую гипоксию, возможно только при правильной интерпретация параметров КТГ [5, 6]. Однако, несмотря на разработку новой классификации FIGO, остается дискуссионным значение изменений сердечного ритма на КТГ-кривой (базальный ритм, вариабельность, акцелерации, децелерации) в прогнозировании ГИЭ [8].

В связи с этим, целью данного исследования стало определение КТГ критериев риска развития ГИЭ различной степени тяжести.

Материалы и методы

Исследование проведено на базе ...

Приходько А.М., Романов А.Ю., Евграфова А.В., Баев О.Р.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.