Акушерство и Гинекология №3 / 2020

Взаимосвязь параметров кардиотокографии с риском развития гипоксическо-ишемической энцефалопатии у новорожденного

30 марта 2020

1) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия;
2) Кафедра акушерства, гинекологии, перинатологии и репродуктологии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия

Цель. Определить кардиотокографические (КТГ) критерии риска развития гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) различной степени тяжести. Материалы и методы. В проспективное исследование случай-контроль были включены 180 пациенток и их новорожденных детей. Интерпретацию КТГ-кривых после рождения ребенка проводил один специалист. Результаты. Патологический тип КТГ-кривой преобладал у пациенток основной группы (66,7%, против 16%, p<0,0001), сомнительный – у пациенток группы контроля (48,6% против 16,7%, p<0,001). При подробном анализе данных КТГ в основой группе отмечено увеличение частоты поздних децелераций (р<0,001); наличие вариабельных децелераций не приводило к возникновению ГИЭ. Наличие брадикардии ниже 100 ударов увеличивало риск развития ГИЭ (р<0,001). Тахисистолия была диагностирована значимо чаще у пациенток основной группы (44,4% против 12,5%, p<0,001). Не было выявлено связи между типом КТГ-кривой и степенью ГИЭ новорожденного. Число децелераций при ГИЭ I степени составило 10 (4–14,25), при II – 7 (1,75–25,25), при III – 45 (38–52), p=0,02. Продолжительность КТГ-кривой с наличием децелераций составила 36,1 (20,4), 40,8 (24,9) и 59,0 (32,5) мин соответственно (p=0,05). С увеличением количества поздних децелераций возрастала степень тяжести ГИЭ (p=0,03). Заключение. Показана взаимосвязь между параметрами КТГ-кривой и риском развития ГИЭ у новорожденного. Факторами риска развития ГИЭ являются: патологический тип КТГ, снижение базального ритма и вариабельности, поздние децелерации, брадикардия и тахисистолия. Клинические проявления энцефалопатии у новорожденного при нормальном или сомнительном типе КТГ-кривой в родах позволяют предположить наличие причин, не связанных с интранатальной гипоксией плода.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является основной причиной неврологических нарушений у доношенных новорожденных. Частота ГИЭ колеблется от 1 до 8 на 1000 новорожденных в развитых странах и достигает 26 на 1000 новорожденных – в слаборазвитых [1].

Для прогнозирования последствий гипоксической травмы изучается широкая панель биомаркеров, однако достоверный метод прогнозирования все еще не разработан [2]. В пользу диагноза ГИЭ свидетельствует неврологическая симптоматика, низкая оценка новорожденного по шкале Апгар, метаболический ацидоз, сопутствующее повреждение почек, печени и/или сердца плода [1, 3]. Наиболее распространенными инструментальными методами диагностики на сегодняшний день являются электроэнцефалография (ЭЭГ), нейросонография (НСГ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) структур головного мозга, однако использование данных методик для оценки риска и прогнозирования отдаленных последствий гипоксической травмы головного мозга у детей ограничено в связи с недостаточным объемом накопленных научных данных [4].

Единственным методом, позволяющим снизить влияние гипоксической травмы головного мозга на отдаленные исходы, является терапевтическая гипотермия. Однако, по данным систематического обзора Douglas-Escobar M. и соавт. [3], применение терапевтической гипотермии приводит к снижению отдаленных неврологический последствий ГИЭ только у 1 из 8 новорожденных. Таким образом, несмотря на современные достижения в области диагностики и лечения ГИЭ, основные усилия должны быть направлены на предикцию ГИЭ с целью ее профилактики.

Кардиотокография (КТГ) в родах позволяет косвенно оценить насыщение кислородом крови плода. Нормальный тип КТГ указывает на отсутствие гипоксии плода в родах; персистирующий патологический тип кривой – на снижение оксигенации и развитие метаболического ацидоза, что приводит к повреждению структур головного мозга и развитию ГИЭ у новорожденного. В зависимости от течения (острая, подострая, нарастающая) и продолжительности гипоксии плода по данным КТГ имеется взаимосвязь с характером повреждения головного мозга по данным МРТ. При постепенном или умеренном снижении кровотока головного мозга происходит перераспределение кровотока от коры, полушарий и водопровода головного мозга к стволу, мозжечку и базальным ганглиям (зонам с высоким метаболизмом). Однако при остром возникновении гипоксии компенсаторного перераспределения кровотока не происходит, что приводит к повреждению структур головного мозга. При нормальном типе КТГ в родах причинами ГИЭ могут быть метаболические нарушения, инфекционный процесс или гипотензия у плода вследствие компрессии сосудов пуповины [5, 6].

Вместе с тем, КТГ является недостаточно специфичным методом, и, по данным Кокрановского исследования, непрерывная электронная регистрация сердцебиения плода в родах не имеет преимуществ в снижении частоты церебрального паралича и перинатальной смертности, но ведет к увеличению частоты оперативного родоразрешения [7]. Избежать неоправданного оперативного вмешательства и, в то же время, не пропустить прогрессирующую гипоксию, возможно только при правильной интерпретация параметров КТГ [5, 6]. Однако, несмотря на разработку новой классификации FIGO, остается дискуссионным значение изменений сердечного ритма на КТГ-кривой (базальный ритм, вариабельность, акцелерации, децелерации) в прогнозировании ГИЭ [8].

В связи с этим, целью данного исследования стало определение КТГ критериев риска развития ГИЭ различной степени тяжести.

Материалы и методы

Исследование проведено на базе ...

Приходько А.М., Романов А.Ю., Евграфова А.В., Баев О.Р.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.