Язвенная болезнь: от патогенеза к лечению

Проблемы этиопатогенеза ЯБ рассматриваются с точки зрения многообразия факторов, играющих роль в ее развитии и рецидивировании. Подчеркивается важное значение участия в генезе ЯБ Н. pylori., но отмечается, что эрадикация этой бактерии не решает всех проблем, связанных с лечением заболевания. Большое количество препаратов, применяемых при терапии ЯБ, ставит перед практическим врачом трудную задачу выбора наиболее рациональной патогенетической терапии.
Последние международные рекомендации по лечению ЯБ (Маастрихтское соглашение II) предполагают применение антигеликобактерной терапии во всех случаях обнаружения H. pylori в пищеварительном тракте, что по экономическим соображениям не всегда возможно в России. Рассматриваются различные схемы антигеликобактерной терапии с акцентом на наиболее предпочтительные с точки зрения соотношения "эффективность - стоимость", в частности, базирующиеся на применении препаратов коллоидного висмута. Обсуждаются подходы к лечению различных форм ЯБ.

Введение

Язвенная болезнь (ЯБ) относится к наиболее распространенным заболеванием и является важнейшей медико-социальной проблемой. ЯБ поражает людей в наиболее активном, творческом возрасте, часто становясь причиной временной, а нередко и стойкой утраты трудоспособности. Хотя многие вопросы этиологии и патогенеза ЯБ остаются нераскрытыми, в последние годы получены новые данные, во многом объясняющие механизмы развития заболевания. Это, в первую очередь, открытие в 1983 г. нового вида бактерий – Helicobacter pylori (Н. pylori). Многочисленные исследования доказали участие Н. pylori в генезе ЯБ, особенно ЯБ двенадцатипертстной кишки (ДПК), расшифрованы механизмы ульцерогенного действия геликобактерной инфекции (ГИ).

Установленная связь Н. pylori с ЯБ позволила по новому подойти к лечению и профилактике этого заболевания, были разработаны схемы антигеликобактерной терапии. Однако, учитывая множественность патогенетических факторов ЯБ, даже полная эрадикация Н. pylori не решает всей проблемы ее лечения. Сохраняют свое значение медикаментозные средства, воздействующие на различные патогенетические звенья заболевания. Большое количество препаратов, применяемых при лечении ЯБ, ставит перед практическим врачом трудную задачу выбора наиболее рациональной патогенетической терапии.

Предрасполагающие факторы и патогенез ЯБ

Среди причин, ведущих к развитию ЯБ, прежде всего, выделяют наследственную предрасположенность. Однако наследуется не само заболевание, а имеется ряд генетических факторов, способствующих возникновению ЯБ. Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях, таких как психоэмоциональный стресс, грубые погрешности в питании, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление кофе), неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Безусловно, к ведущим факторам риска следует отнести и ГИ.

Решающим патогенетическим звеном ЯБ считается дисбаланс между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и ДПК, а также согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы, поддерживающей равновесие между ними (рис. 1).

В настоящее время большое значение в патогенезе ЯБ, особенно ЯБ ДПК, придается инфекционному агенту – H. pylory. В 1983 г австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren выделили эти бактерии из слизистой оболочки желудка больных, страдавших хроническим гастритом, а впоследствии обнаружили их и у больных ЯБ.

Роль ГИ в развитии ЯБ двояка: с одной стороны, в процессе своей жизнедеятельности, образуя аммиак из мочевины, Н. pylori постоянно защелачивает антральный отдел желудка, что ведет к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладочных клеток и гиперпродукции НСl, с другой, - некоторые его штаммы выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку. Это приводит к развитию антрального гастрита (гастрит типа В), желудочной метаплазии дуоденального эпителия, миграции Н. pylori в дуоденум, дуодениту, а при наличии наследственной предрасположенности может реализоваться в ЯБ ДПК (рис. 2).

В последние годы выделены штаммы Н. pylori, имеющие гены, экспрессирующие cagA-белок (СagA Iа фенотип), vagA-белок (VagA Ib фенотип) или оба белка одновременно (фенотип I), которые ответственны за развития тяжелых гастритов, дуоденальной язвы, а также ассоциируются с желудочной лимфомой (MALTома) и относятся к факторам риска рака желудка. К возможным патогенам относятся штаммы Н. рylori, продуцирующие протеины IceA и BabA. Установлен мультигенный локус, называемый «островком патогенности» – cag PAI (the cag pathogenicity island), который определяет вирулентность штамма Н. pylori.

Нарушение соотношения факторов агрессии и защиты может быть различным в каждом конкретном случае. Так, при ЯБ ДПК ведущую роль чаще играет повышение кислотно-пептической агрессии, а при ЯБ желудка – ослабление факторов защиты слизистой оболочки желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

Важно отметить, что многие из указанных факторов агрессии и защиты генетически детерминированы, а равновесие между ними поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы.

Лечение обострения ЯБ

Все методы противоязвенного лечения можно разделить на нефармакологические и фармакологические. К нефармакологическим методам относят режим, диету и физиотерапию.

Режим. Больные с неосложненной язвой обычно лечатся амбулаторно. Обязательной госпитализации подлежат больные с осложненным и часто рецидивирующим течением заболевания; с впервые выявленной язвой желудка; с язвой, протекающей с выраженным болевым синдромом или болевым синдромом, который не купируется в течение недели амбулаторного лечения; с гастродуоденальными язвами, развившимися у ослабленных больных или на фоне тяжелых сопутствующ...

!-->

А.В. Калинин